Остра артериална недостатъчност (ОАН)

II. Главна част.

Въведение.

II. Главна част.

Въведение.

I. Остри нарушения на кръвообращението.

1. Остра артериална недостатъчност.

2. Остро разстройство на венозния отток.

II. Хронични нарушения на кръвообращението.

1. Хронична артериална недостатъчност.

2. Хронична венозна недостатъчност.

III. заключение.

Този раздел на хирургическата дейност е разработен благодарение на работата на домашните учени S.I. Спасокукоцки, B.E. Limberg, F.G. ъглов,

D.P. Чухриенко, I.S. Бял, V.S. Savelyeva.

Въпреки значителния напредък в диагностиката и лечението на заболявания на съдовете на долните крайници, този проблем далеч не е решен и продължава да остава актуален..

Например. През последните 85 години от усложнения от атеросклероза в Русия и САЩ са починали 320 хиляди души.

Някои данни за Русия:

- над 10 милиона души страдат от разширени вени и тромбоза, разширени вени се наблюдават при 17-25% от населението;

- през 1996 г. 1 милион 130 хиляди души са починали от сърдечно-съдова патология, 3 пъти повече, отколкото от новообразувания.

Почти всеки десети човек, страдащ от хронична венозна недостатъчност на долните крайници, става инвалид поради трофични язви.

I. Остри нарушения на кръвообращението.

Възниква с внезапно спиране на притока на кръв в артериите и може да доведе до бързо развитие на некроза на тъканите на крайниците.

1. Увреждане на артерията по време на травма или компресия на артерията с турникет за дълго време.

2. Емболия - запушване на артерия от тромб, мазнина (в случай на фрактура на големите кости на бедрото, подбедрицата, рамото), въздух (в случай на нараняване на вените на шията и нарушаване на техниката на интравенозна инфузия), донесена чрез кръвоток.

Embolus - субстрат, циркулиращ в кръвта, който може да запуши кръвоносен съд.

Кръвен съсирек е плътен кръвен съсирек в лумена на кръвоносен съд или в кухината на сърцето.

Тромбоемболизмът е запушване на артерия с отделен кръвен съсирек, донесен от кръвен поток от друг съд, често възниква със сърдечни дефекти, предсърдно мъждене.

3. Тромбозата е запушване в тромб на съд, чиято стена е засегната поради хронично съдово заболяване, както и при промяна на кръвта (увеличаване на вискозитета, коагулация).

- силна болка в крайниците,

- остра бледност на кожата със синкави петна ("мрамориране на кожата"),

- първо ограничаване на движенията, а след това парализа,

- няма пулсации, отдалечени от мястото на запушване на съда.

OAS има три етапа:

1. Етапът на функционалните разстройства настъпва при нарушаване на притока на кръв в продължение на няколко часа. Когато се възстанови притока на кръв, функцията на крайниците се възстановява напълно.

2. Етапът на органичните промени настъпва при нарушаване на кръвообращението в рамките на 12-24 часа. Когато се възстанови притока на кръв, крайникът може да бъде запазен, но функцията му ще бъде нарушена.

3. Некротичен стадий - възниква при нарушение на кръвния поток в рамките на 24-48 часа.Некрозата на крайниците се развива, започвайки от върховете на пръстите и стъпалото.

Промените, които настъпват в 3-тия етап, са необратими и е необходима некректомия или ампутация, за да се спаси живота на пациента.

Алгоритъмът за оказване на спешна първа помощ:

1. Въвеждането на болкоуспокояващи, спазмолитици и сърдечни лекарства (аналгин 50% 2 ml, баралгин 5 ml, папаверин 2 ml, no-spa 2 ml i / m, cordiamine 2 ml s / c и др.).

2. Въвеждането на 5000 единици хепарин iv преди транспортиране при липса на противопоказания.

Противопоказанията за приложение на хепарин са: хеморагична диатеза и други заболявания, придружени от забавяне на коагулацията на кръвта, с повишена съдова пропускливост, кървене от всяка локализация, подостър бактериален ендокардит, тежко чернодробно и бъбречно увреждане, левкемия, апластична анемия, остра сърдечна аневризма, венозна ганегрения.

Необходимо е внимание при язвени и туморни лезии на стомашно-чревния тракт, кахексия, високо кръвно налягане (180/90 mm Hg и повече), в непосредствения следродилен и следоперативен период.

Разбийте се, можете да давате 250 mg аспирин, дъвчете и преглъщайте.

3. Транспортна обездвижване на крайника със стандартни гуми.

4. Увиване на крайник с мехурчета лед.

5. Мониторинг на състоянието, хемодинамика.

1. Незабавна хоспитализация в хирургичното отделение (за предпочитане в отделението за съдова хирургия).

2. Транспорт лежи на носилка с повдигнат долен крайник.

Запомнете: при оказване на първа помощ е забранено да се прилагат антикоагуланти при наличие на противопоказания и наркотични аналгетици.

Лечебна програма:

Режим: почивка на легло, крайници повишено положение.

1. Консервативното лечение се провежда на ранен етап в рамките на 6 часа от началото на заболяването и включва:

а) антикоагуланти (предотвратяват образуването на кръвни съсиреци): хепарин, синкумар, фенилин и фибринолитични лекарства (разтварят кръвни съсиреци): стрептокиназа, урокиназа под контрола на времето за коагулация на кръвта и протромбиновия индекс,

дезагреганти (за подобряване на микроциркулацията, предотвратяване на образуването на

кръвни съсиреци): камбани, трентал, аспирин.

б) за облекчаване на вазоспазма (вазодилататори: папаверин хидрохлорид, баралгин; перинефрична новокаинова блокада).

в) наркотични аналгетици (промедол, морфин) за облекчаване на болката.

г) физиотерапевтични процедури, вакуумни устройства за подобряване на колатералната циркулация (развитие на байпасните кръвоносни съдове по време на блокирането на основните).

2. Ако исхемията на крайниците не премине след 2 часа лечение или пациентът е пристигнал късно, се извършва хирургично лечение за възстановяване на притока на кръв към засегнатия съд, може да бъде радикален и палиативен.

1. Радикалната хирургия е възстановяване на проходимостта на артериите:

- емболектомия (отстраняване на емболия),

- артерия пластмаса (заместване на отдалечен участък от артерия с протеза),

- васкуларен байпас (създаване на отклонение от протези над и под мястото

блокиране на основния съд).

2. Ампутация - с развитието на гангрена.

2. Остро разстройство на венозния отток.

Остро нарушение на венозния отток е остра тромбоза, тромбофлебит или увреждане на повърхностните сафенови вени или дълбоки вени на крайника.

Флебит - възпаление на вената.

Тромбофлебит - възпаление на вена с нейната тромбоза.

Рискови фактори за тромбофлебит:

- phlebeurysm,

- постоянна работа (през цялото време на крака),

- промяна на кръвта (увеличаване на вискозитета, коагулация),

Симптоми на тромбофлебит на повърхностни вени:

- болка походни вени,

- подуване и хиперемия на кожата по протежение на вената,

- болезнен инфилтрат се палпира,

- подуване на крака,

- от често срещаните симптоми на ниска степен на треска.

Нарушаването на проводимостта на повърхностните вени не причинява ARI, тъй като основният отток на кръв се осъществява през дълбоките вени.

Опасно усложнение на повърхностния тромбофлебит е белодробната тромбоемболия с фатален изход до 90%.

Нарушаването на проходимостта на дълбоките вени на крайника причинява Овен (остра венозна недостатъчност).

Симптоми на тромбофлебит на повърхностни вени:

- тъпи, пукащи болки в крайниците, утежнени от движение,

- крайникът се увеличава в обем за няколко часа поради прогресиращ оток,

- обвивките стават цианотични,

- при палпация, болезненост по вените.

- от често срещаните симптоми на треска.

Некрозата се появява в далечния период..

Алгоритъм за спешна помощ:

1. Анестетици (аналгин 50% 2ml / m) и десенсибилизиране

(1% дифенхидрамин 1 ml, супрастин 2% 1 ml i / m).

2. Спазмолитици (папаверин 2ml, платифилин 0,2% 1 ml s / c).

3. Дезагреганти, можете да давате аспирин 250 mg, дъвчете и преглъщайте. Антикоагуланти с пряко действие (хепарин 5000 единици веднъж при липса на анамнеза за противопоказания).

4. Превръзка с мехлем с хепарин или бутадионен мехлем на долния крайник до средната третина на бедрото.

5. Крайниците дават повишено положение върху възглавниците..

6. Мониторинг на състоянието, хемодинамика.

7. Транспортиране на пациента с линейка до хирургичното отделение (за предпочитане до отделението за съдова хирургия) в легнало положение с повдигнат болен крайник, положен върху шината на Белер.

Дата на добавяне: 2014-01-07; Преглеждания: 4843; Нарушаване на авторски права?

Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

Артериална обструкция на долните крайници

OAS е спешна патология, която изисква, като правило, незабавно хирургично, в редки случаи консервативно лечение. Артериалната недостатъчност на долните крайници може да бъде причинена от различни причини и във всеки случай е придружена от остър исхемичен синдром, който причинява заплаха за човешкия живот.

Причини за артериална недостатъчност

При диагнозата OAS трябва да се разграничат три основни термина:

Емболия - състояние, когато запушването на лумена на артерията се случи с фрагмент от кръвен съсирек, който се пренася с кръвен поток (в този случай кръвен съсирек се нарича емболия).
Остра тромбоза - състояние, характеризиращо се с развитието на тромб, който се образува в резултат на патология на съдовата стена и затваря лумена на съда.
Спазъм - състояние, характеризиращо се с компресия на лумена на артерията в резултат на вътрешни или външни фактори. По правило това състояние е характерно за артериите от мускулен или смесен тип..

Фото диагностика на запушване на артериите на долните крайници

В повечето клинични случаи етиологичният фактор за развитието на емболия е сърдечната патология, която включва различни видове кардиопатия, инфаркт на миокарда, промени в сърцето в резултат на ревматични процеси. Не забравяйте за факта, че независимо от вида на сърдечната патология, сърдечните аритмии имат голямо значение при появата на емболия. За разлика от емболията, основната причина за тромбозата е атеросклеротична промяна в стената на артерията. Причината за спазма, както беше споменато по-горе, е влиянието на външен фактор (травма, шок, хипотермия). По-рядко вътрешен фактор (възпаление на околните тъкани).

Диагностика на артериална недостатъчност на артериите на крайниците

При диагностицирането на остра обструкция на артериите се разграничават 5 основни симптома:

1. Болка в крайниците. По правило първият симптом, който самият пациент отбелязва.
2. Нарушаване на чувствителността. Пациентът отбелязва усещането за „пълзящо пълзене“, сякаш е служил на крак. При по-тежки ситуации нарушение на чувствителността може да се изрази до състоянието на анестезия, когато пациентът не усеща крайника си.
3. Промяна в кожата. От лека бледност до тежка цианоза.
4. Липса на артериална пулсация под нивото на лезията. По правило този симптом е основен при диагностицирането на OAS.
5. Понижена температура на засегнатия крайник.

Когато интервюирате пациент, трябва да обърнете внимание на периода на възникване на горните симптоми и естеството на протичането им. Внимателно събраната медицинска история може да помогне при диагностицирането и по-нататъшното успешно лечение на исхемия на долните крайници. Емболизмът се характеризира с внезапно начало на заболяването с бързо развитие на картината на артериалната недостатъчност. В случай на тромбоза развитието на заболяването като правило е по-слабо изразено.

Класификация на обструкция на долните крайници според Савелиев

При диагностицирането на остра тромбоза на артериите на долните крайници по време на разпит на пациента той може да отбележи, че преди това е изпитвал бърза умора на краката, болка в мускулите на прасеца при напрежение и усещане за изтръпване на крайниците. Тези симптоми са характерни за хронична артериална недостатъчност на съдовете на долните крайници и показват атеросклеротични лезии на артериите.

В допълнение към физическия преглед и медицинската история, инструменталните методи за диагностика играят значителна роля в диагнозата. Основният диагностичен метод е ултразвукова доплерография. Той позволява диференциална диагноза на причината за OAS, да се изясни локализацията на лезията, да се оцени естеството на лезията на артериалната стена, да се определи тактиката на по-нататъшно лечение на пациента.

Друг метод за диагностициране на съдово заболяване е ангиографията. Разликата на този метод е неговата "инвазивност", необходимостта от употребата на радиопрозрачни лекарства също за неговата употреба изисква определена подготовка на пациента. Следователно използването на ултразвукова диагностика при остра артериална недостатъчност е по-предпочитано..

Класификация на острата исхемия на долния крайник според Савелиев

След диагностицирането важна задача е да се определи степента на исхемия на долните крайници. В момента класификацията, създадена от V.S. Savelyev. Познаването на класификацията е жизненоважно при вземане на решение за тактиката на хирургическата интервенция при лечението на остра артериална недостатъчност на долните крайници. Също така, знаейки степента на нарушаване на кръвния поток, лекарят има представа за спешността на самата операция и възможността за допълнителна предоперативна подготовка.

Класификация на Ръдърфорд при диагностициране на остра артериална недостатъчност на долните крайници

И така, се разграничават 3 степени на остра исхемия:

1 супена лъжица. - болка в крайника, изтръпване, охлаждане, усещане за парестезия;

2а чл. - нарушение на активните движения;

2б чл. - няма активни движения;

2в. - субфасциален оток на крайника;

3а чл. - частична мускулна контрактура;

3б чл. - пълна мускулна контрактура;

При първите две степени на исхемия (1 и 2А) лекарят все още има възможност да отложи операцията за до 24 часа, с цел допълнителен преглед или допълнителна подготовка на пациента за операция. При по-тежка степен на исхемия прилагането на оперативното ръководство излиза на преден план и отлагането на операцията е възможно само при степен на исхемия 2В (за 2 часа).

Важно е да запомните, че основното лечение на остра артериална недостатъчност при развитието на емболия или остра тромбоза е хирургичното възстановяване на основния кръвен поток. Обхватът на операцията, тактиката на интервенцията, методът на анестезия се определят от хирурга индивидуално за всеки пациент. Възможно е като открито хирургично лечение: емболектомия, тромбектомия от типичен подход, байпасна хирургия и ендоваскуларно лечение, ако са налични необходимите инструменти.

Консервативно лечение на остра артериална недостатъчност на долните крайници е възможно, когато навреме се започне антикоагулантна, антитромбоцитна и спазмолитична терапия и е налице добър колатерален кръвоток. В този случай е възможно „разтваряне“ (лизис) на кръвен съсирек или компенсиране на кръвния поток поради колатерали.

На 1 с.л. - Възможно е възстановяване на кръвообращението от 2V арт. При по-тежка форма единствената хирургическа помощ е ампутация на крайник. Въпреки техническата възможност за възстановяване на съдовата проходимост, продуктите на гниене, предизвикани от исхемия на крайниците, ако влязат в основния кръвен поток, могат да причинят усложнения (например развитието на остра бъбречна недостатъчност), чиито последствия са много по-лоши от загубата на самия крайник. Шансовете за смърт в този случай се увеличават значително.

Снимка на исхемия на долните крайници по време на лечението

Острата артериална недостатъчност на крайниците не е толкова честа патология, колкото инсулт или инфаркт на миокарда. Познаването на симптомите и тактиката на лечението на това заболяване обаче е важно, както за обикновения човек, така и за медицинския специалист, независимо от профила на последния. Животът и физическата активност на човек пряко зависи от здравето на краката, артериите и ставите.

Хронична артериална недостатъчност. Етиология. Патогенеза. Класификация. Диагностика. Лечение. Показания за операция

KHAN е болезнено състояние на орган или част от тялото в резултат на продължителна липса на приток на кръв към последния.

Етиология: Причините за KHAN могат да бъдат разделени на 4 групи:

1. Болести, свързани с метаболитни нарушения - а) метаболитни нарушения на мазнините и протеините - атеросклероза; б) нарушение на метаболизма на въглехидратите - диабет тип 1-2;

2. Хронични възпалителни заболявания на артериите с автоимунен компонент а) неспецифичен аортоартерит, б) тромбоангититен облитеран, в) васкулит

3. Нарушение на инервацията на артериите - болест на Рейно, синдром на Рейно

4. Екстравазална компресия на артериите - допълнително шийно ребро, синдром на предния скален мускул, компресия на туморите (рядко)

Патогенезата: разглежда се от гледна точка на развитието на патологичните промени в артериите и от гледна точка на развитието на компенсаторни процеси.

Постепенното нарушение на проходимостта на артериите води до появата на тъканна хипоксия (в първия завой на мускулите), първо по време на тренировка, а след това в покой. Тъканната хипоксия променя метаболизма в тях, анаболните процеси престават, хомеостазата се променя, което в крайна сметка води до разрушаване на тъканите.

Процесите на компенсация се проявяват с развитието на кръгово артериално легло, което намалява тъканната хипоксия, а в някои случаи значително подобрява състоянието и функцията на крайника.

Класификация на крайниците на Фонтан от 1947 г..

Етап 1 - парастезия, студенина (лечение с лекарства + PTO)

Етап 2 - периодична клаудикация (планирана операция)

Етап 3 - болка в покой, ограничена некроза (спешна операция. Реваскуларизация или ампутация)

4 етап - некроза на голям сегмент (ампутация на крайник)

Фонтан - Покровски (Всеруски консенсус 2000 г.)

Етап 1 - безсимптомно протичане или периодично клаудикация повече от 1000 m (глезен-брахиален индекс по-голям или равен на 0,9) - медик. терапия + FTL

2А етап - прекъсваща клаудикация 200-1000 м (LPI в покой 0,7-0,9; със стандартен тест за бягаща пътека, разстоянието е повече от 200 м, а времето за възстановяване на LPI до началните стойности е по-малко от 15,5 минути) - медикаменти + FTL

2В етап - периодично клаудикация от 25-200 м

Етап 3 - болка в покой, периодично клаудикация по-малко от 25 m (налягане в глезена в покой под 50 mm Hg, арт. Налягане на пръстите по-малко от 30 mm Hg) - спешна хирургична реваскуларизация или ампутация

Етап 4 - язви, некроза на сегменти, гангрена на крайника - СЪЩО като 3 супени лъжици..

Клиника: оплаквания от хлад, парестезия, болка при ходене или в покой в ​​крайниците. Оплакване от периодична клаудикация - болка в мускулите на крака, по-рядко бедрата или задните части, които се появяват при ходене след определено разстояние. Възможни са оплаквания от нелечими язви, рани..

Диагностика:

3. Палпация на кожата - намаляване на тургора, кръвоносните съдове - установяват наличието или отслабването на пулсацията на артериите или липсата й. Упражнение отгоре надолу.

4. Аускултация на големи артерии - идентифицира систолен шум над артерията (стеноза на артерията)

5. Неинвазивни методи - а) сегментирана манометрия на артериите на долните крайници (измерва се натиск върху различни сегменти на артериите, определя се спадът на налягането и се сравнява с налягането на горните крайници-LPI)

б) Тест за бягаща пътека - ходене по подвижна писта със скорост 5 км в час

в) Транскутанно измерване на кислородното напрежение - с помощта на сензор

г) Двустранно сканиране - предоставя данни за локализацията и степента на нарушена проходимост на артерията

Инвазивна - Артериография

Лечение: Показанието за хирургично лечение е етап 2 KHAN. Индикацията за ампутация е KHAN 3-4 етапа.

Операции в KHAN:

а) Директна реваскуларизация: - възстановяване на естествената проходимост на артериите (тромбектомия, ендартеректомия, пластична артерия, ендоваскуларна хирургия)

- създаване на ново артериално легло (маневриране, артропластика)

б) Непряка реваскуларизация: 1. симпатектомия

2. реваскуларизираща остеотрепания

3. интрамускулна хемокомпресия

4. трансплантиране на голям сантимент

2. Осакатяващи ампутации

Лекарствената терапия, като независима, се предписва за KHAN 2A и по-лесно + физиотерапия Лекарства: 1. реологични 2. спазмолитични 3. антикоагулант 4. ангиопротектори 5. антисклеротични 6. противовъзпалителни.

55. Остър панкреатит. Патогенеза. Клиника. Диагностика. Лечение. Ранни и късни усложнения.

Това е остро асептично възпаление на панкреаса, което се основава на процесите на автоензимна некробиоза и некроза на органите.

Класификация:

1. Интерстициален панкреатит (едематозна форма)

2. Некротичен панкреатит (разрушителна форма) А) инфилтративен некротичен (асептичен) В) гноен некротичен (заразен)

Разграничаване локален, субтотален и общ процес. Абортивен и прогресивен курс; периоди на хемодинамични нарушения (1-3 дни), функционална недостатъчност на паренхимните органи (5-7 дни), гнойни усложнения (3-4 седмици от началото на заболяването).

Етиология и патогенеза: Osn. етиологичен фактор за развитието на остър панкреатит, заболяване на извънхепаталния жлъчен тракт. Често развитието на ОП с холелитиаза, холедохолитиаза, стриктура, спазъм или възпаление на големия дванадесетопръстник. папила, жлъчна дискинезия от различно естество. Втората най-честа причина за ОП е хроничният алкохолизъм, приемът на заместители на алкохола.Тези фактори водят до нарушаване на дренажната функция на панкреаса и жлъчните пътища. Увреждане на панкреаса по време на тъпа травма на корема, хирург, интервенция или ендоскопия. Изследванията също допринасят за появата на ОП. Болести 12 p.k. (дуоденостаза, дуоденит. дивертикул, дуоденит с папилит) допринасят за появата на ОП. Прием на следните лекарства - фуроземид, индометацин, салицилати, тетрациклин и др..

Основата на патогенезата на ОП са процесите на локални и системни ефекти на панкреатичните ензими и цитокини от различно естество. Комбинацията от няколко задействащи фактора в рамките на полиетиологичния OD води до увреждане на ацинарната клетка.

В патогенезата се разграничават 2 фази : Първата фаза на заболяването се причинява от формирането на системна възпалителна реакция през първите два дни от началото на заболяването, когато автолизата, некробиозата и некрозата на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан имат бактериален характер. С прогресия преминаването към фаза 2 на ОП, което се характеризира с развитието на късни постнекротични усложнения, свързани с инфекция на зони на некроза с различна локализация за 2-3 седмици на заболяване.

Клиника: Основните симптоми са болка, повръщане и метеоризъм (триада на Мондор).

Болката се появява внезапно, често вечер или през нощта, малко след грешка в диетата или приема на алкохол. Тя е интензивна, типична локализация е епигастралната област, но може да се разпространи в целия корем. Той излъчва по крайбрежния ръб към гърба, понякога към долната част на гърба, гърдите и рамото. Често е подобен на пояса.

В същото време се появява многократно, болезнено и безболезнено повръщане. Температурата в началото е субфебрилна и с развитието на заразените форми е забързана. Важна ранна диагноза. знак - цианоза на лицето и крайниците.

При преглед, подуване на корема, мускулно напрежение.За поражението на главата обикновено е бързото развитие на жълтеница и гастродуоденална пареза.Възможно е да се открие тъпота в плоски области на корема - наличие на излив. С аускултация, отслабване на чревни звуци, до чревна пареза.

Диагноза: Определяне на активността на панкреатичните кръвни ензими - алфа-амилаза и липаза (увеличение на панкреатичната амилаза 4 пъти и липазата 2 пъти свидетелства за панкреастастаза). Определяне на активността на амилазата в урината до 128-1024 единици (норма 16-64 единици) Левкоцитоза, съдържание на CRP в кръвта над 120 mg / l свидетел. за некротични. победен подпали. жлези.

Инструмент. Диагноза: Ултразвук - увеличаване на размера на главата, тялото и опашката, хетерогенност на неговата ехоструктура и неравномерни контури, визуализация на течни образувания в парапанкреалната зона и коремната кухина.

ЕНДОСКОПСКА РЕТРОГРАФСКА ПАНКРЕАТОХОЛАНГИОГРАФИЯ И ЕНДОСКОПИЧНА ПАПИЛОТОМИЯ (показана за механичен синдром. Жълтеница и или холангит.

X-RAY (пневматизация на напречното дебело черво, наличие на малки нива на течност в тънките черва).

Лечение: Консервативна терапия - адекватната инфузионна терапия е основа за лечение на панкреатична некроза, започнете с изотонични разтвори и препарати от калиев хлорид за хипокалиемия. Също за уголемени. Колоидни разтвори на BCC (препарати от нишесте, протеини) В същото време почивка, строго ограничаване на приема на храна по време на курса. 5-7 дни. За да се намали киселинността, алкална напитка, ранитидин или омепразол. За елиминиране на ензимната токсинемия, протеазни инхибитори (контрикални или гордокс). С цел детоксикация - плазмафереза.

Заразени усложнения на панкреатичната некроза - назначаването на антибиотична терапия (карбапенеми, цефалоспорини 3 и 4 pok. + Метронидазол, флуорохинолони + метронидазол).

Хирургично лечение - зависи от фазата, клиниката, тежестта и времето. Остър интерстициален панкреатит и стерилни форми на панкреатична некроза, усложнена от ензимен перитонит - индикации за лапароскопско разрушаване и дрениране на коремната кухина.Натрупването на течност се отстранява чрез перкутанна пункция. Показания за лапаротомия със стерилна панкреатична некроза - персистиране или напредък. множество органи, въпреки държането на консервирани храни. терапия. Наличието на признаци на билиарна хипертеза е индикация за холецистостомия, с разрушителен холецистит, холецистектомия. Infits. форми на некроза на панкреаса - незабавен хирург. интервенция.

При образуването на заразена панкреатична некроза в комбинация с абсцес, когато е възможно да се разграничат зони на некроза и жизнеспособни тъкани, перкутанно дрениране на гнойно-некротичен фокус под контрола на ултразвука. В случай на широко разпространена инфекция, лапаротомия (отстраняване на некр. Тъкан, разрушаване и дренаж).

Основните оперативни подходи са медиана лапаротомия; достъп с двоен достъп; lumbotomy. В зависимост от интраоперативната. картините извършват резекция или операции за запазване на органи.

Усложнения: Токсемичните заболявания се различават през първите 5–7 дни от заболяването (панкреатогенен шок, ензимна токсикоза, плеврит, чернодробно-бъбречна недостатъчност, делирий), постнекротичен (панкреатичен абсцес, ретроперитонеален флегном, гноен перитонит, аррозивно кървене) след 3-4 седмици от появата на болестта и след 2-3 месеца и по-късно се развиват сложни кисти, панкреатични фистули, диабет, хроничен индуктивен панкреатит.

Дата на добавяне: 2018-02-28; Преглеждания: 717;

Консервативно лечение на хронична артериална недостатъчност на долните крайници в амбулаторни условия

Лечението на атеросклерозата в момента е най-неотложната задача на медицината. Това се дължи предимно на широкото разпространение на това заболяване, което до голяма степен се определя от "стареенето" на населението, липсата на ефективност на лечебните мерки.

Атеросклерозата се характеризира с постоянно прогресиращ курс: след 5 години от началото на заболяването 20% от пациентите страдат от фатален остър исхемичен епизод (миокарден инфаркт или инсулт), а 30% от пациентите умират от тях.

Мултифокалността, характерна за атеросклерозата, играе прогностично отрицателна роля, т.е. увреждане на няколко съдови области наведнъж: коронарни съдове, извън- и вътречерепни артерии, артерии, кръвоснабдяващи органи на коремната кухина и съдове на долните крайници.

"Епидемията" на атеросклерозата започва преди около 100 години и тази болест е по-често срещана при заможни хора с дълга продължителност на живота. През 1904 г. по време на XXI конгрес по вътрешна медицина „беше съжаляващо да се отбележи фактът, че наскоро под прикритието на тази непрекъснато нарастваща болест възниква ужасен бич, който не отстъпва в яростта си на туберкулозата“..

През 85 години на миналия век повече от 320 милиона души са починали преждевременно от усложнения, причинени от атеросклероза само в САЩ и СССР, т.е. много повече, отколкото във всички войни на XX век. Масовите епидемиологични изследвания показват, че в момента почти всички хора страдат от атеросклероза, но тежестта и скоростта на нейното развитие варират в голяма степен.

Атеросклероза облитерани на артериите на долните крайници (0AAHK) е неразделна част от лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система, като представлява 2-3% от общата популация и около 10% при възрастните хора.

Всъщност броят на такива пациенти, поради субклиничните форми (когато глезен-брахиалният индекс е по-малък от 0,9 и периодично клаудикация се появява само при големи физически натоварвания), е 3-4 пъти повече. В допълнение, началните етапи на атеросклерозата често не се диагностицират изобщо на фона на тежки форми на коронарна болест на сърцето или на дисциркулаторна енцефалопатия, особено в резултат на предишен удар.

Според Дж. Дорманди, в Съединените щати и Западна Европа клинично явна периодична клаудикация е установена при 6,3 милиона души (9,5% от общото население на страната над 50 години). Тези данни са потвърдени от проучването в Ротердам (изследвани са около 8 хиляди пациенти на възраст над 55 години), от което следва, че клиничните прояви на артериална недостатъчност на долните крайници са били потвърдени при 6,3% от пациентите, а субклиничните форми са открити при 19,1%, т.е. 3 пъти по-често.

Резултатите от проучването на Фрамингхайм показват, че до 65-годишна възраст атеросклеротичните лезии на артериите на долните крайници са 3 пъти по-склонни да получат мъже. Същият брой болни жени се среща само на 75 и повече години..

Рискови фактори за възникване и развитие на OAANK.

Преди да говорим за патогенезата на OAANK, препоръчително е да се спрем на рисковите фактори. Това е важно, тъй като тяхната целенасочена идентификация и навременното елиминиране може да окаже значително влияние върху подобряването на ефективността на лечението. Концепцията за рисковите фактори днес е в основата както на първичната, така и на вторичната превенция на сърдечносъдови заболявания.

Основната им черта е потенциала на действията един на друг. Това предполага необходимостта от цялостен ефект върху онези моменти, корекцията на които е фундаментално възможна (в световната литература има 246 фактора, които могат да повлияят на появата и протичането на атеросклерозата). Накратко за предотвратяване на основните от тях можете да кажете: „откажете пушенето и отидете повече“.

Основните и най-известни етиологични аспекти са старост, тютюнопушене, липса на физическа активност, неправилно хранене, артериална хипертония, захарен диабет, дислипидемия.

Тези признаци определят включването на пациентите в групата с висок риск. Особено неблагоприятна е комбинацията от диабет с коронарна болест на сърцето (ИБС). Ролята на нарушенията на липидния метаболизъм, главно увеличаването на липопротеините с ниска плътност и понижаването на алфа-холестерола, също е добре известна.

Изключително неблагоприятно за появата и прогресията на тютюнопушенето на OAANK, което води до:

• увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини и намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност;
• повишаване на атерогенността на липопротеините с ниска плътност поради тяхната окислителна модификация;
• ендотелна дисфункция, придружена от намаляване на синтеза на простациклин и увеличаване на тромбоксан А2;
• пролиферация на гладки мускулни клетки и повишен синтез на съединителна тъкан в съдовата стена;
• намаляване на фибринолитичната активност в кръвта, повишаване на нивото на фибриноген;
• увеличаване на концентрацията на карбоксихемоглобин и намаляване на кислородния метаболизъм;
• увеличаване на агрегацията на тромбоцитите и намаляване на ефективността на антитромбоцитните лекарства;
• влошаване на съществуващия дефицит на витамин С, който в комбинация с неблагоприятните фактори на околната среда влияе неблагоприятно върху механизмите на имунната защита.

Наред с подробен анализ на различни параметри на липидния метаболизъм е показано влиянието върху развитието на атеросклеротичния процес на хомоцистеинемия. Увеличаването на плазмения хомоцистеин с 5 µmol / L води до същия повишен риск от атеросклероза, както и повишаване на холестерола с 20 mg / dl.

Установена е пряка връзка между високите нива на хомоцистеин и смъртността от сърдечно-съдови заболявания..

Установена е положителна зависимост между сърдечно-съдовите заболявания и нивата на пикочната киселина, което е доста сравнимо с други метаболитни рискови фактори. Повишената концентрация на пикочна киселина повишава оксигенацията на липопротеините с ниска плътност, насърчава липидната пероксидация и увеличава производството на свободни кислородни радикали.

Оксидативният стрес и повишената LDL оксигенация в артериалната стена допринасят за прогресията на атеросклерозата. Установена е особено силна връзка между нивата на пикочната киселина и хипертриглицеридемията и, следователно, наднорменото тегло. При концентрация на пикочна киселина над 300 μmol / L метаболитните рискови фактори са по-изразени.

В момента се обръща специално внимание на тромбогенните рискови фактори. Те включват повишена агрегация на тромбоцитите, повишени нива на фибриноген, фактор VII, инхибитор на плазминогенния активатор, тъканен плазминогенен активатор, фактор на Вилебранд и протеин С, както и намаляване на концентрацията на антитромбина III.

За съжаление, определението на тези рискови фактори в клиничната практика не е много реалистично и има теоретично, а не практическо значение. Например въпросът за профилактичното използване на тромбоцитните дезагреганти в практическата работа се решава единствено въз основа на клинични данни; въпреки това, като правило, наличието или липсата на каквито и да е лабораторни маркери на тромбозата не се вземат предвид.

Според нашите данни, прехвърлени по-рано заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, апендектомия или тонзилектомия, извършени в млада възраст, както и професионални спортове, последвани от рязко ограничаване на физическата активност, също могат да бъдат класифицирани като рискови фактори за развитие на OAANK..

Посочените по-горе рискови фактори за възникване и развитие на OAANC трябва да бъдат взети под внимание в диагностичния алгоритъм с цел тяхното идентифициране и последващо възможно елиминиране.

През последните години вниманието на изследователите е привлечено от маркери на възпалението. Смята се, че възпалителните промени в атеросклеротичната плака го правят по-уязвим и увеличават риска от разкъсване..

Възможните причини за възпалението могат да бъдат инфекциозни агенти, по-специално Chlamydia pneumoniae или цитомегаловирус. Редица изследвания показват, че хроничната инфекция на артериалната стена може да допринесе за атерогенеза. Неинфекциозните фактори също могат да причинят възпаление, включително оксидативен стрес, модифицирани липопротеини и хемодинамични смущения, които причиняват увреждане на ендотела..

Най-надеждният маркер на възпалението се счита за нивото на С-реактивен протеин (трябва да се отбележи, че той намалява с липидно-коригираща терапия, особено при използване на статини).

В условията на недостиг на кислород ролята на анаеробната гликолиза се увеличава и след първоначалното активиране настъпва постепенното й инхибиране до прекратяването му. Натрупването на водородни йони в този случай се придружава от метаболитна ацидоза, която уврежда клетъчните мембрани.

Разграничават се две фази на атерогенезата. На първия етап се образува "стабилна" атеросклеротична плака, която стеснява лумена на съда и по този начин нарушава притока на кръв, което води до недостатъчност на артериалното кръвообращение.

На втория етап плаката се "дестабилизира", която става предразположена към разкъсване. Увреждането му води до образуване на кръвен съсирек и до развитие на остри съдови събития - инфаркт на миокарда или инсулт, както и критична исхемия на крайниците.

Патогенетичните лезии на периферните артерии могат да бъдат разделени на три групи - атеросклероза, макро- и микроваскулити (тромбоангититни облитерани, неспецифичен аортоартерит, болест на Рейно). Отделно трябва да се обмислят диабетни микроангиопатии и атеросклероза, които са се развили на фона на захарен диабет (обикновено от 2-ри тип)..

Те се характеризират с наличието на изразени автоимунни процеси, повишаване на нивото на имунните комплекси, циркулиращи и присъстващи в тъканите, периоди на обостряне, по-често развитие на трофични разстройства и "злокачествен" курс.

Диагностика OAANK.

Задачите на диагностичните мерки в OAANK, заедно с идентифицирането на рискови фактори, са:

• разграничаване на съдовите заболявания от вторичните съдови синдроми, съпътстващи други „несъдови“ заболявания. С други думи, ние говорим за разликата между истинския синдром на интермитентна клаудикация, който характеризира този или онзи етап на артериална недостатъчност на долните крайници, от редица други оплаквания, най-често свързани с неврологични нарушения или прояви на патология на опорно-двигателния апарат;

• определяне на нозологичната форма на съдово заболяване, по-специално диференцирането на облитерираща атеросклероза, неспецифичен аортоартерит, облиттерани на тромбоангиите, диабетна ангиопатия и други, по-редки съдови лезии. Трябва да се отбележи, че това има ясно практическо значение, влияе върху избора на терапевтична тактика и прогнозата на заболяването;

• установяване на локализацията на оклузално-стенозни съдови лезии, което е важно, на първо място, за решаване на въпроса за възможността за хирургично лечение и неговите характеристики;

• идентифициране на съпътстващи заболявания - захарен диабет, артериална хипертония, коронарна болест на сърцето и др. Особено важно е, заедно с увреждането на артериите на долните крайници, да се оцени степента на атеросклеротично увреждане на други съдови региони (мултифокален атеросклеротичен процес), което може да окаже значително влияние върху терапевтичната тактика ;

• лабораторни изследвания, сред които най-важно е оценката на липидния метаболизъм. В този случай е напълно недостатъчно да се определи само общия холестерол. Необходимо е да има данни за нивото на триглицеридите, липопротеините с ниска и висока плътност с изчисляването на атерогенния коефициент;

• оценка на тежестта на артериалната недостатъчност. За тази цел обикновено се използва класификацията на Фонтен - Покровски въз основа на клиничните прояви на исхемия.

Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долните крайници при пациенти с OAANK

Класификацията се основава на оценка на способността за ходене, т.е. изминатото разстояние преди появата на болка в метри. Необходимо е уточнение, т.е. унифициране на скоростта на ходене (3,2 км в час) и тежестта на исхемичната болка в засегнатия долен крайник (или разстоянието на безболезнено ходене, или максимално поносимата исхемична болка).

Ако при пациенти с компенсирани стадии на артериална недостатъчност този метод, макар и с известна субективност, позволява да се получи и използва получената информация в клиничната практика, тогава при наличие на „болка в покой“ е необходим различен подход за оценка на наличието и тежестта на този синдром.

Тук са възможни два клинични подхода: определяне на времето, през което пациентът може да задържи засегнатия крайник в хоризонтално положение или да установи колко пъти пациентът трябва да спусне засегнатите крайници от леглото през нощта (и двата показателя корелират помежду си).

При наличие на трофични разстройства се оценява степента на лезията, наличието на оток на крайника, перспективата за поддържане на част от крайника или необходимостта от "висока" ампутация. На тези етапи на артериална недостатъчност инструменталните методи за диагностика са по-важни.

По-обективната информация за оценката на възможността за ходене се предоставя от теста на бягащата пътека (бягаща пътека), особено разширен (с регистрация на LPI и времето за възстановяване).

В клиничната практика обаче той рядко се провежда поради наличието на тежки съпътстващи заболявания (IHD, артериална хипертония и др.) И честите увреждания на опорно-двигателния апарат при повечето пациенти. Освен това декомпенсираните форми на хронична артериална недостатъчност (критична исхемия на засегнатия крайник) възпрепятстват неговото прилагане..

Понятието „критична исхемия“ започва активно да се използва в клиничната практика след публикуването на документи от Европейския консенсус (Берлин, 1989 г.), в които основната характеристика на това състояние се нарича „болка в покой“, което съответства на 3-ти стадий на артериална недостатъчност на долните крайници..

Стойността на кръвното налягане в долната част на крака може да достигне 50 mm RT. Чл. И под тази стойност. С други думи, 3-ти етап е разделен на подстави Za и Zb. Основната им разлика е наличието или отсъствието на исхемичен оток на стъпалото или подбедрицата и времето, през което пациентът може да държи крака си хоризонтално.

„Първоначалните прояви“ на 4-ия етап също бяха отнесени към критична исхемия, която според нас също изисква уточнение. Необходимо е да се подчертаят случаите, когато е възможно да се ограничи ампутацията на пръстите на засегнатия крайник или част от стъпалото (4а) с перспектива за поддържане на поддържаща функция, както и онези форми, при които има нужда от „висока” ампутация и съответно загуба на поддържаща функция на крайника (4b).

Друг момент, който изисква изясняване, е етап 1, който също трябва да включва субклинични случаи на хронична артериална недостатъчност.

Възможността за тяхното изолиране се появи поради въвеждането на дуплексно ангиосканиране в клиничната практика и появата на понятията „хемодинамично незначителна“ и „хемодинамично значима“ плака.

Използването на тази модифицирана класификация (Таблица 1) позволява значително по-ясно да се дефинират и индивидуализират тактиките на лечението и да се оцени ефективността на мерките за лечение.

Таблица 1. Класификация на тежестта на артериалната недостатъчност на долните крайници (модифицирана версия)

Консервативно лечение на пациенти OAANK.

Етапите на медицинска помощ за пациенти с OAANC включват областната поликлиника (където хирурзите участват в лечението на пациенти с OAANC) и болницата (специализирани отделения за съдова хирургия, общохирургични или терапевтични отделения).

Предполага се, че между тях има тясна връзка с разбирането, че основата на лечебния процес при пациенти с хронично облитериращо заболяване на артериите на долните крайници (HO3ANK) е амбулаторната терапия.

Бързият растеж и успехите на съдовата хирургия понякога водят до забрава на консервативните методи на лечение, които често са ограничени до индивидуални курсове за интензивно лечение, провеждани в болница.

Настоящата ситуация в ангиологичната практика се характеризира с постепенното признаване (засега, за съжаление, далеч от пълното) на основната роля на адекватната консервативна терапия за подобряване на дългосрочните резултати от съдовата хирургия.

Съществува също разбиране за необходимостта от повишаване нивото на извънболничната помощ и организирането на диспансерна система за мониторинг на пациенти с OAank.

За съжаление все още няма научно обоснована и доказана програма за клинична практика за лечение на пациенти с OAank. Ролята на консервативната терапия, провеждана в амбулаторни условия като основно лечение за пациенти с тази патология, не е определена.

По-голямата част от проучванията (и съответно публикации) по проблема с консервативното лечение на АААА са по правило естеството на оценка на ефективността на отделните фармацевтични продукти или други методи за лечение на тези пациенти. На практика няма публикации, посветени на системен подход за лечение на пациенти с OAANC.

Сравнителна оценка на резултатите от лечението на OAANC показа, че неговата ефективност в специален амбулаторен ангиологичен център е значително по-висока, отколкото в обикновена клиника, където са отбелязани само около 40% от положителните резултати (липса на прогресия на заболяването).

В ангиологичния център тази цифра е средно 85% и през последните 10 години остава стабилна. Резултатът от ефективното лечение на AAAA е значително повишаване на качеството на живот на пациентите, т.е. характеристики на физическо, психологическо, емоционално и социално функциониране въз основа на неговото субективно възприятие.

Опитът ни в консервативното лечение на пациенти с OAANC в амбулаторни условия ни позволява да направим редица заключения, изложени по-долу.

Основните принципи на лечение на пациенти с OAANK:

• консервативната терапия е необходима за абсолютно всички пациенти с OAank, независимо от стадия на заболяването;
• основно е амбулаторното лечение;
• стационарното лечение, включително хирургичното, е само допълнение към амбулаторната консервативна терапия;
• консервативната терапия на пациенти с OAANC трябва да бъде непрекъсната;
• пациентите трябва да бъдат информирани за същността
• болест, принципи на лечение и контрол на състоянието.

Основните насоки на лечение:

• елиминиране (или намаляване на влиянието) на рискови фактори за развитие и прогресиране на заболяването със специално внимание на дозираната физическа активност;
• инхибиране на повишена активност на тромбоцитите (антитромбоцитна терапия), което може да подобри микроциркулацията, да намали риска от тромбоза и да ограничи процеса на атерогенеза в съдовата стена. Тази посока на лечение трябва да бъде непрекъсната. Основното лекарство, използвано за тази цел, е аспиринът, който постепенно се замества от по-ефективни средства (клопидогрел, тиклодипин);
• терапия за понижаване на липидите, включително приемане на различни фармакологични средства, както и рационално хранене, физическа активност, спиране на тютюнопушенето;
• приемане на вазоактивни лекарства, които засягат главно макро- и микроциркулацията - пентоксифилин, дипиридамол, препарати от никотинова киселина, буфломедил, пиридинол карбомат, мидкалм и др.
• подобряване и активиране на метаболитните процеси (солкосерил или актовегин, танакан, различни витамини), включително антиоксиданти (приемане на различни фармакологични средства, спиране на тютюнопушенето, повишена физическа активност и др.);
• нелекарствени методи - физиотерапия, квантова хемотерапия, СПА лечение, общо физическо възпитание, тренировъчно ходене - като основен фактор за стимулиране на колатералната циркулация;
• отделно трябва да се разграничат многоцелевите лекарства, по-специално простаноидите (PGE1 - вазапростан, алпростан) - най-ефективните при лечението на тежки и критични нарушения на кръвообращението в крайниците.

Трябва да се отбележи, че вазапростан, който беше въведен в клиничната практика през 1979 г., промени коренно отношението ни към възможностите за консервативно лечение на такива тежко болни пациенти..

Лекарствата за системна ензимна терапия (Wobenzym и phloenzyme) също са много ефективни. Многофункционалните лекарства в една или друга степен водят до подобрена микроциркулация, инхибиране на повишена активност на тромбоцитите и левкоцитите, активиране на фибринолизата, повишен имунитет, намален оток, ниво на холестерола и редица други ефекти.

В практическата работа трябва да се прилагат всички горепосочени области на лечение. Задачата на лекаря е да определи оптималните препарати (или нелекарства) за тази клинична ситуация - представляваща всяка посока на лечение, като се отчита потенциала на ефектите.

Що се отнася до премахването на рисковите фактори (ако това е възможно по принцип), това трябва да се търси във всички случаи и това винаги, в една или друга степен, ще допринесе за успеха на лечението като цяло.

Трябва да се отбележи, че изпълнението на тази задача до голяма степен зависи от разбирането на същността на болестта и принципите на нейното лечение от пациентите. Ролята на лекаря в това се състои в способността убедително и в достъпна форма да обяснява негативното въздействие на тези фактори. Ограничаването на влиянието на рисковите фактори включва и редица лекарствени ефекти.

Това се отнася за корекцията на липидния метаболизъм, промените в системата за коагулация на кръвта, намаляване на хомоцистеина (приемане на фолиева киселина, витамини В6 и В12), пикочна киселина (приемане на алопуринол, лосартан, йерадипин) и др..

Използването на разграждане на тромбоцитите, т.е. инхибитори на повишена активност на тромбоцитите, която се развива с увреждане на артериалната стена.

Тези лекарства намаляват секреторната функция на тромбоцитите, намаляват адхезията им към ендотела, подобряват ендотелната функция и стабилизират атеросклеротичните плаки, което предотвратява развитието на остри исхемични синдроми.

Клинично това се проявява с подобрение на микроциркулацията, намаляване на риска от тромбоза, инхибиране на атерогенезата, повишаване на способността за ходене, т.е. регресия на артериалната недостатъчност на долните крайници.

Антитромбоцитните лекарства включват на първо място аспирин (доза от 50 до 325 mg на ден). Неговите недостатъци обаче - улцерогенен ефект, лоша предсказуемост на ефекта с липсата на ясна зависимост от дозата - значително ограничават клиничната му употреба.

Посочените недостатъци практически са лишени от селективни антагонисти на тромбоцитни рецептори за ADP от групата на тиенопиридините - по-специално, клопидогрел (плуване) и тиклопидин (тикло).

Лекарствата се понасят добре и могат да се използват дълго време. Обичайната терапевтична доза на клопидогрел е 75 mg на ден, тиклопидин - 500 mg на ден. За постигане на бърз ефект (което може да се наложи, на първо място, в кардиологичната практика) се използват натоварващи дози (300 mg клопидогрел или 750 mg тиклопидин веднъж с последващ преход към стандартна доза).

Укрепването на антитромбоцитния ефект може да се постигне чрез комбиниране на аспирин с лекарства от групата на тиенопиридин (plavica, tiklo, tiklid). Това трябва да се направи в случаи на тежки атеросклеротични разстройства (например предишен инфаркт или исхемичен инсулт).

Ефективността на този подход е оправдана и от чести случаи на резистентност към аспирин. Трябва да се подчертае, че антитромбоцитните лекарства засилват ефекта на много други лекарства, по-специално пентоксифилин, никотинова киселина, дипиридамол. Отказът от тютюнопушенето, увеличаването на физическата активност и липид-понижаващата терапия също допринасят за намаляване на повишената активност на тромбоцитите..

Ролята на антитромбоцитната терапия при пациенти със захарен диабет, за които особено важно е развитието на микроангиопатия и нейната най-тежка форма, невропатия.

Друга също толкова важна област на консервативно лечение на пациенти с OAANK е коригирането на нарушенията в липидния метаболизъм, включително фармакотерапия (статини, омега-3 лекарства, чесънови препарати, калциеви антагонисти, антиоксиданти), повишена физическа активност, спиране на тютюнопушенето, рационално хранене, което предполага преди всичко липсата преяждане, ограничаване на животински мазнини и въглехидрати.

Тази посока също е задължителна и през целия живот, може да се прилага както под формата на непрекъснато приложение на едно от горните лекарства (обикновено от групата на статини или фибрати), така и на редуващо приложение на различни лекарства, които също влияят на липидния метаболизъм, но по-слабо изразени.

Терапевтично средство за понижаване на липидите е FISHant-S, разработено в клиниката на факултетната хирургия. Това е хранителна добавка на базата на бяло масло (най-чистата фракция на течния парафин) и пектин. В резултат на това се създава сложна многокомпонентна микроемулсия, която допринася за подобряване на метаболитните процеси.

FISHant-S също може да се припише на активни ентеросорбенти. Действието му се основава на блокадата на ентерохепаталната циркулация на жлъчните киселини (извършва се с помощта на бяло масло вътре в капсулата пектин-агар) и тяхното евакуиране от тялото. Пектинът и агарът, който е част от FISHant-S, също допринасят за нормализиране на чревната микрофлора.

Разликата между този инструмент е инерцията на съставните му компоненти, които не се абсорбират в стомашно-чревния тракт и не нарушават чернодробната функция. В резултат на това нивото на холестерола и неговите фракции в организма е значително намалено. FISHant-S се приема 1 път седмично. При приемането му е възможно краткотрайно отпускане на изпражненията.

Повишената антиоксидантна активност в кръвта предполага отказване от тютюнопушенето, физическа активност и фармакотерапия (витамини Е, А, С, препарати от чесън, естествени и синтетични антиоксиданти).

Целта на приемането на вазоактивни лекарства е директен ефект върху хемодинамиката, по-специално върху съдовия тонус и микроциркулацията (пентоксифилин, дипиридамол, простаноиди, препарати от никотинова киселина, реополиглюкин, буфломедил, нафтидрофурил, пиридинол карбат, калциев добезилат и сулодексид..

За коригиране на метаболитните нарушения се използват различни витамини, микроелементи, системна ензимна терапия, танакан, солкосерил (актовегин), имуномодулатори, АТФ, АМФ, даларгин и др..

Системната ензимна терапия, чиито механизми на действие до голяма степен съответстват на патогенетичните особености на заболяването, все повече се използва при лечението на OAANC, допринасяйки за подобрена микроциркулация, понижени нива на атерогенни липопротеини и повишен имунитет.

Продължителността на лечението може да варира в широки граници, но трябва да бъде най-малко 3 месеца.

Ако заболяването е по-тежко (критична исхемия, трофични язви, диабетна микроангиопатия), първо използвайте флогензим (2-3 таблетки 3 пъти на ден в продължение на поне 1-2 месеца, след това в зависимост от конкретната клинична ситуация), след това вобензим (4 б таблетки 3 пъти на ден).

Консервативната терапия на пациенти с OAANK включва също тренировъчно ходене - почти единствената мярка за стимулиране на колатералния кръвоток (1-2 часа ходене на ден с постигането на исхемична болка в засегнатия крайник и спиране в същото време за почивка).

Физиотерапията и СПА лечението също играят определена положителна роля в цялостната програма на лечение на пациенти с OAANC..

Убедени сме, че лечението на пациенти с OAANC не може да бъде ефективно без използването на специални рецептурни карти. Без тях нито пациентът, нито лекарят могат ясно да изпълняват и наблюдават направените препоръки..

В допълнение, те са необходими, за да се гарантира непрекъснатостта на лечението, предоставяна от различни институции. Тази карта трябва да бъде както с пациента, така и с лекуващия лекар. Наличието му също позволява по-последователно прилагане на терапевтичните мерки, препоръчани от медицинските консултанти. Улеснява се и отчитането на консумацията на наркотици..

Считаме такъв подход за лечение на пациенти с OAANK икономически изгоден поради факта, че при по-голямата част от пациентите е възможно да се спре прогресията на артериалната недостатъчност на долните крайници. Според нашите изчисления, цената на най-простата възможност за лечение на пациенти с OAAK е приблизително 6,5 хиляди рубли годишно..

При използване на по-скъпи лекарства, необходими за по-тежки стадии на заболяването, до 20 хиляди рубли, с декомпенсация на периферна циркулация, цената на лечението се увеличава до 40 хиляди рубли. Особено високи са разходите за рехабилитационни мерки (както от страна на пациента, така и от лечебните заведения) в случай на ампутация на засегнатия крайник.

Ето защо навременното и адекватно и ефективно лечение изглежда оправдано, както от клинична, така и от икономическа гледна точка..

Още веднъж считаме за необходимо да подчертаем значението на диспансерното наблюдение в основата на организацията на лечебния процес в OAANK.

Включва:

• консултация с пациенти най-малко 2 пъти годишно, а в тежки стадии на артериална недостатъчност по-често. В същото време се следи изпълнението на назначенията на лекаря, дават се допълнителни препоръки;

• определяне на ефективността на лечението чрез:
- оценка на възможността за ходене по стъпки, които трябва да бъдат регистрирани в амбулаторна карта (регистрацията в метри е неточна);
- определяне на динамиката на атеросклеротичния процес, както в артериите на долните крайници, така и в други съдови региони, използвайки ултразвуково ангиосканиране;
- регистриране на динамиката на глезенно-брахиалния индекс, като основен и най-достъпен показател, характеризиращ състоянието на периферното кръвообращение;
- наблюдение на състоянието на липидния метаболизъм.

Лечението на съпътстващите заболявания е важно. На първо място, това се отнася за коронарна болест на сърцето, мозъчно-съдова недостатъчност, артериална хипертония и захарен диабет. Те могат да окажат значително влияние върху естеството на лечебната програма за пациенти с OAAK и нейната прогноза..

След като прочетете горните настройки, възниква напълно логичен въпрос - кой трябва да ги прилага на практика? Понастоящем, поради установените традиции, функциите на антолог-терапевт се изпълняват от поликлинични хирурзи, чието напреднало обучение изисква организиране на система от тяхното следдипломно обучение.

В бъдеще, след одобряването на специалността „Ангиология и съдова хирургия“ и решаването на кадровите въпроси, е необходимо организирането на ангиологични кабинети в поликлиники и по-късно междуклинични ангиологични центрове, където ще се концентрира най-квалифицираният медицински персонал и по-модерното диагностично оборудване..

Основната функция на тези центрове е консултативната работа. В момента главният "диригент" на лечебния процес в OAank остава хирургът на областната клиника.

Въз основа на дългогодишния опит считаме, че адекватната консервативна терапия, провеждана главно в амбулаторна база, може значително да увеличи броя на задоволителните резултати от лечението при хронична артериална недостатъчност на крайниците. Изпълнението на тази задача не изисква привличане на значителни материални ресурси..