Съдова емболия

Енциклопедичен речник F.A. Brockhaus и I.A. Ефрон. - S.-Pb.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

Вижте какво е „съдова емболия“ в други речници:

Емболия - ICD 10 I74.74., I82.82., O88.88., T... Wikipedia

ЕМБОЛИЯ - (от гръцки език, хвърляне, вкарване), запушване на кръв или лимфа, кръвоносни съдове от частици и тела, донесени с кръвен или лимфен поток. Самите запушващи частици се наричат ​​e m b o l about in in. Емболите не са характерни за нормалната кръв, те се наблюдават...... Голяма медицинска енциклопедия

EMBOLIA - (от гръцкото бутало Embolion). Запушени артерии, произведени от кръвен съсирек, излизащ от друга, голяма артерия. Речник на чужди думи, включени в руския език. Чудинов А.Н., 1910 г. ЕМБОЛНО запушване на кръвоносни съдове случайно...... Речник на чужди думи на руския език

ЕМБОЛИЯ - (от гръцката ембола лицева страна), запушване на кръвоносни съдове от ембола, т.е. частица, донесена с кръвен поток (кръвен съсирек, мазнини от повредени тъкани или въздух, влизащ в съд и др.). Емболия на белодробната артерия, кръвоносните съдове на мозъка, сърцето може...... Съвременна енциклопедия

ЕМБОЛИЯ - (от гръц. Хвърляне на ембола) запушване на съдовете с емболия, тоест частица, донесена с кръвен поток (отделен кръвен съсирек, мазнини от повредени тъкани или въздух, влизащ в съда и др.). Емболия на белодробната артерия, кръвоносните съдове, мозъка, сърцето може да бъде...... Голям енциклопедичен речник

Емболия - означава запушване на кръвоносни съдове чрез запушалки, вкарани в тях от кръвен поток. Тези дрейфови тапи (емболи) могат да се състоят от хлабави частици от кръвни съсиреци, парчета тъкан, които са се отделили от съдовата стена или сърдечните клапи в случай на язвена...... Брокхаус и Ефрон Енциклопедия

емболия - и, f. embolie f., немски език Embolie <колона хвърляй в emballo, тласкам. пчелен мед. Запушване на кръвоносни (по-рядко лимфни) съдове с газови мехурчета, чужди частици, донесени с кръв или лимфа. Krysin 1998. Според мен Колцов почина от емболия.... Исторически речник на руските галицизми

ЕМБОЛИЯ - остро запушване на съда с нарушение на кръвоснабдяването на тъканта или органа в резултат на прехвърлянето на различни субстрати (емболи) от кръвния поток, които не се намират нормално. Тромбоемболизмът, който обикновено се проявява с венозна тромбоза, се отбелязва по-често.... Енциклопедичен речник на психологията и педагогиката

Емболизъм - I Емболизъм (гръцко вмъкване embolē, инвазия) е патологичен процес, който се основава на остро запушване на съда, поради прехвърлянето на различни субстрати (емболи) от кръвния поток, които обикновено не се появяват в кръвообращението. По природа...... Медицинска енциклопедия

емболия - и; гр. [от гръцки emballō хвърлям, вкарвам] Скъпа. Запушване на съдове частица (отделен кръвен съсирек, парче тъкан, въздушен мехур и др.), носена от потока кръв или лимфа. ◁ Емболичен, оу, оу. Възпаление на емболичния...... Енциклопедичен речник

Въздушна емболия

Въздушната емболия е запушване на кръвоносната система от въздушни мехурчета, които влизат в кръвта от околната среда. Клиничните прояви зависят от вида и размера на засегнатия съд. Най-опасната обструкция на коронарните и белодробните артерии, системата за кръвоснабдяване на мозъка. С поражението на ЛА има признаци на остра респираторна и сърдечна недостатъчност. Церебралната форма на заболяването протича с развитието на симптоми на исхемичен инсулт. Диагнозата се установява въз основа на клиничната картина, данните от доплерографията, капнограмите и CVP измерванията. Специфично лечение - аспирация на газ през катетър, възстановяване целостта на съдовото легло.

ICD-10

Главна информация

Въздушната емболия (VE) е остро патологично състояние, което възниква, когато въздух навлиза в кръвоносния съд отвън. Количеството едновременно инжектиран газ трябва да бъде най-малко 10-20 мл, в противен случай той ще се разтвори в кръвта без вреда. Патологията се счита за доста рядка, тя представлява не повече от 2% от всички възможни видове съдова оклузия. Със същата честота се определя при мъжете и жените, не е обвързан с възрастта. Смъртността с навременна диагноза и предоставяне на квалифицирана грижа варира от 10 до 40%. Липсата на медицински ползи за емболизация на белодробни и мозъчни съдове води до смъртта на пациента в 90% от случаите.

Причини

Спонтанното навлизане на въздух в кръвоносната система на здрав човек практически е изключено. Налягането в повечето съдове е прекомерно по отношение на атмосферата, следователно не се наблюдава засмукване на газ в случай на увреждане на съдовата стена. Изключение прави вътрешната югуларна вена, налягането, при което при вдишване е по-ниско от атмосферното. Ситуацията с дехидратирани пациенти изглежда различно. Поради намаляването на bcc, налягането в централните съдове става отрицателно, нарушаване целостта на съдовата стена може да доведе до навлизане на газове от околната среда. Честите причини за въздушна оклузия включват:

• нараняване Атмосферните газове проникват в кръвта по време на белодробната баротравма (рязко изкачване от дълбочина, неправилно избран режим на вентилация), наранявания на гръдния кош, придружени от разкъсване на кръвоносните съдове. VE се открива и на фона на наранявания на други анатомични зони при липса на навременно спиране на обилно кървене.
• Раждане. Проникването на газове става възможно с разкъсване на венозните синуси на плацентата. Въздухът в повредените съдове се изпомпва под налягане по време на контракциите на матката. Заболяването се развива независимо от големината на централното венозно налягане. Симптомите могат да се появят не само директно при раждане, но и след 1-2 дни.
• Медицински процедури. Манипулациите с висок риск от образуване на VE включват операции на съдове, гръдни органи и мозъка, ако по време на интервенцията се извърши аутопсия на венозния синус. Освен това въздухът може да навлезе в системата за кръвоснабдяване, когато инфузионната система е слабо свързана с централния венозен катетър или по време на инфузионна терапия. Това се случва при отрицателен CVP.

Патогенеза

Големите въздушни мехурчета в кръвния поток могат да доведат до запушване на всякакви съдове. Най-често се блокират белодробните вени, сърдечните съдове, артериалните стволове, които хранят мозъка. Когато е засегната белодробната артерия, се отбелязват регионална вътресъдова хипертония, панкреатично претоварване и остра десенкамерна недостатъчност. Освен това в процеса участва лявата камера, сърдечният обем намалява, периферното кръвообращение е нарушено, шок се развива. Въздушната емболия на ЛА е придружена от появата на бронхоспазъм, вентилационно-перфузионен дисбаланс, белодробен инфаркт и дихателна недостатъчност.

При нарушен приток на кръв в мозъчните съдове образуването на патология протича като исхемичен инсулт. В определена част от мозъка се нарушава кръвоснабдяването, невротоказата изпитва кислороден глад и умира. Образува се място на некроза, възникват множество малки кръвоизливи в мозъчната тъкан. По-нататъшното протичане на заболяването зависи от местоположението на засегнатата област. Могат да се открият пареза, парализа, когнитивно увреждане, неизправности в дейността на вътрешните органи..

класификация

Има няколко критерия за систематизация на възобновяемата енергия. Въздушната емболия се класифицира според характера на хода (фулминантна, остра и подостра), пътя на въздуха в кръвообращението (ятрогенен, травматичен), посоката на движение на емболата (ортограден, ретрограден, парадоксален). В клиничната практика се използва разделянето на формите на заболяването според вида на засегнатия съд, включително следните опции за патология:

1. Артериалната. Наблюдава се запушване на големи артериални стволове (коронарни, белодробни, церебрални). Той се среща в 30-35% от случаите, развива се със светкавична скорост, е тежък, с тежки клинични симптоми. Пациентът умира в рамките на няколко часа, понякога минути. За образуването на AVE са необходими повече от 40-50 cm 3 газ, който едновременно влиза в кръвта.
2. венозен Среща се в 65-70% от случаите. Води до нарушение на венозния отток. Симптомите прогресират сравнително бавно, рядко се откриват опасни за живота състояния. Склонни към подостър ток. С запушването на малки вени и венули може да протече безсимптомно, а кръвотокът се осигурява от колатералната система. Изключение е въздушната оклузия на белодробните вени, през която кръвта, богата на кислород, тече от белите дробове към сърцето..

Симптоми на въздушна емболия

Клиничната картина варира в зависимост от вида и размера на засегнатия съд. Ако има нарушение на изтичането на кръв по големите периферни вени, се появяват типични признаци на тромбоза. Засегнатата зона набъбва, увеличава се по размер. При притискане се определя силна болка. Кожата в областта на патологията е цианотична, локална хипертермия се провежда. Системната реакция е лека тахикардия, причинена от отлагане на определен обем течност и намаляване на bcc.

Въздушна емболия на малки клони на белодробната артерия причинява кашлица, хемоптиза, епизоди на синкоп, задух над 20 вдишвания, тахикардия в рамките на 100-120 удара в минута. Хемодинамичните разстройства отсъстват. При блокиране на големи стволове се развива картина на остро белодробно сърце. Пациентът има тежка хипотония, подуване на шийните вени, увеличаване на размера на черния дроб, увеличаване на CVP, психомоторна възбуда и увеличаване на сърдечния импулс. Кожата е бледа, студена, покрита с лепкава пот..

Увреждането на коронарните артерии води до остър миокарден инфаркт. Забелязват се типични болки зад гръдната кост с компресивен характер. Употребата на нитрати не дава очаквания ефект. Кръвното налягане спада до шокови цифри. Възможен белодробен оток от сърдечен произход. Типичен модел на AMI не винаги се наблюдава. В 40% от случаите заболяването протича в нетипична форма, проявяваща се с болки в корема, гърлото, лявата ръка и др..

Емболизацията на структурите за кръвоснабдяване на мозъка причинява инсулт. В мозъчната тъкан се образува фокус на некроза, от локализацията на която зависи клиничната симптоматика. Най-честите признаци на исхемичен инсулт включват пареза и парализа, локално понижаване на мускулния тонус, парестезия, говорни нарушения, замъглено зрение, замаяност, главоболие, нарушена стабилност, атаки на капки, отслабване на чувствителността на кожата.

Усложнения

С емболизацията на периферните артерии се образуват трофични язви, възникват зони на некроза. Нарушаването на венозния отток в крайниците води до оток. Промените в кръвоносната система на вътрешните органи причиняват отслабване или пълно спиране на тяхната дейност. Може да се развие остра бъбречна или чернодробна недостатъчност, чревна пареза, недостатъчност на работата на сърцето и белите дробове. Поражението на церебралните циркулаторни структури провокира необратими нарушения в организма. Има парализа, нарушения в психоемоционалната сфера, промени в работата на вътрешните органи, инервирани от увредена част на мозъка.

Диагностика

Диагнозата VE се извършва от анестезиолог-реаниматор в тандем с прекия лекар на пациента. Данните от клиничния преглед, комбинирани с информация, получена с помощта на хардуерно базирани диагностични техники, обикновено не оставят никакво съмнение относно диагнозата. Трудности възникват при определяне на типа емболия. Необходимо е да се диференцира съдова оклузия, причинена от въздух, газови мехурчета, образувани ендогенно с рязка промяна в налягането в околната среда (декомпресионна болест, газова емболия), тромб, тумор, чуждо тяло, конгломерат от бактериални клетки. Диагностичните мерки включват:

• Физическа. Провежда се в интензивното отделение или на мястото на пациента. По време на прегледа се откриват косвени признаци на тромбоза и се поставя предварителна диагноза. Трябва да се има предвид, че заболяването не винаги се проявява с пълен набор от симптоми, честотата на появата на някои от тях не надвишава 50-60%.
• лаборатория В началните етапи на разработването на възобновяема енергия лабораторните изследвания не са много информативни. Забелязват се промени в състава на кръвните газове, киселинно-алкалния баланс и електролитния баланс. При увреждане на вътрешните органи и развитието на многоорганна недостатъчност се наблюдава повишаване на активността на чернодробните ензими, увеличаване на концентрацията на креатинин и урея в кръвта. Разрушителните процеси в мускулната тъкан причиняват повишаване на нивата на миоглобина.
• Инструментална. При провеждане на предкардиална, трансезофагеална или транскраниална доплерография е възможно да се установи фактът на наличието на въздух в съдовете. Изследването е качествено, невъзможно е да се определи обемът на газ с негова помощ. Капнограмата показва повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в края на издишването; при измерване на CVP се открива неадекватно увеличение на показателите. На ЕКГ се откриват камерни екстрасистоли, промени в P вълната, депресия на ST сегмента.

Лечение на въздушна емболия

Елиминирането на въздействието на въздуха в съдовете се извършва с помощта на медицински и хардуерни методи на лечение. Размерът на необходимата помощ зависи от състоянието на пациента, тежестта на нарушаването на жизнените функции, наличието на необходимо оборудване в клиниката. Обикновено схемата за саниране включва следните методи на излагане:

• Неспецифични лекарства. Лечението е насочено към минимизиране на клиничните признаци на заболяването и предотвратяване на усложнения. На пациента се предписват стероидни хормони, кардиотоници, бримкови диуретици, вазодилататори, антиоксиданти. На етапа на възстановяване се използват мултивитаминни комплекси и ноотропни лекарства. При тежка дихателна недостатъчност пациентът се прехвърля на механична вентилация в режим на принудителна вентилация.
• железария Въздушната емболия се лекува с хипербарична оксигенация и контролирана хипотермия. HBO се извършва под налягане 2-3 атмосфери, броят на сесиите варира от 5 до 12. Продължителността на всеки от тях е 45 минути. При използване на хипотермия тялото на пациента се охлажда до 34 ° C. Както баротерапията, така и студът допринасят за увеличаване на разтворимостта на газове в кръвта, което прави възможно унищожаването на кръвен съсирек, недостъпен за отстраняване чрез операция.
• Оперативна. Оптимален метод за извличане на емболия по време на интракардиален ЕБ е аспирацията му през субклавиалния катетър. В този случай се отстраняват няколкостотин милилитра кръв, което може да изисква масирана инфузионна терапия или кръвопреливане. С точно определяне на местоположението на емболата е възможно отваряне на съда или венозния синус.

Прогноза и превенция

Резултатът е благоприятен в случаите, когато въздухът може да бъде отстранен с помощта на по-малко травматичен подклавичен достъп. При вътречерепна или белодробна локализация на емболата прогнозата се влошава, тъй като е почти невъзможно да се извлече чрез хирургични методи. Употребата на HBO и хипотермия не позволява бързо нормализиране на притока на кръв, следователно вероятността от необратими последици се увеличава. При увреждане на периферните вени и артерии обикновено няма заплаха за живота, но възстановяването на засегнатите тъкани отнема много време, пълната регенерация не винаги е възможна.

Въздушната емболизация най-често се случва по време на медицински манипулации, така че мерките за нейното предотвратяване попадат изцяло върху персонала на лечебното заведение. По време на интервенции върху горната кава на вената пациентът трябва да бъде в положение на Трансделенбург, катетеризация на подклавиалната вена в момента, когато иглата остане отворена (разединяване на спринцовката, отстраняване на проводника) на дълбокото издишване на пациента. При нисък CVP завършените инфузионни системи трябва да бъдат своевременно изключени..

Тромбоза и емболия

Стесняване или запушване на лумена на съда с кръвен сноп или емболия води до остра артериална обструкция, придружена от исхемия на тъкани, лишени от кръвоснабдяване.

ТРОМБОЗА - патологично състояние, характеризиращо се с образуването на кръвен съсирек в определен участък от съдовото легло.

Незаменими условия за възникване на артериална тромбоза са нарушаване целостта на съдовата стена, промяна в хемостатичната система и забавяне на кръвния поток. Това обяснява високата честота на тромбозата при хора, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, атеросклероза облитерани, тромбоангиит и захарен диабет. Често развитието на тромбоза допринася за увреждане на стените на артериите с натъртвания на меките тъкани, дислокации и фрактури на крайниците, компресия на съдовия сноп с хематом. Острата артериална тромбоза може да бъде предшествана от ангиографски изследвания, ендоваскуларни интервенции, реконструктивни съдови операции и други интервенционални процедури. Тромбозата се появява и на фона на определени хематологични (еритроцитоза) и инфекциозни (тиф) заболявания. Във всички тези случаи отговорът на увреждане на ендотела на съдовата стена е адхезия и последващо агрегация на тромбоцитите. Получените агрегати имат тенденция към по-нататъшен растеж, фибриновите нишки се адсорбират върху повърхността на агрегата, образувайки мрежеста структура, която, забавяйки образуваните елементи на кръвта, подпомага образуването на кръвен сноп - тромб.

ЕМБОЛИЯ - запушване на лумена на кръвоносен съд с ембола, която обикновено е представена от част от кръвен съсирек или плака, която се е „откъснала“ от съдовата стена, мигрирайки с кръвния поток през кръвоносната система.

При 92-95% от пациентите причините за артериалната емболия са сърдечни заболявания и преди всичко инфаркт на миокарда (особено през първите 2-3 седмици на заболяването), усложнен от тежки сърдечни аритмии, остра или хронична аневризма на лявата камера. Причината за емболията може да бъде предсърдната тромбоза, често наблюдавана при ревматично комбинирана митрална болест на сърцето с преобладаване на стеноза, предсърдно мъждене. Артериалната емболия се среща и при подостър септичен ендокардит и вродени сърдечни дефекти. Източниците на емболи могат да бъдат кръвни съсиреци, които се образуват в аневризмите на коремната аорта и големи главни артерии (3-4% от пациентите с емболия), атероматозни язви на аортата. Емболите обикновено се фиксират в областта на разклоняване или стесняване на артериите. С тромбоза и емболия на основните артерии на крайниците в съответните съдови басейни възниква остра тъканна хипоксия. Последицата от това е некроза на меките тъкани..

Клиничната картина на емболията. Симптомите на остра артериална обструкция са най-силно изразени с емболия. Началото на заболяването се характеризира с появата на внезапна болка в засегнатия крайник. В своя произход спазмът е от първостепенно значение - както главната артерия, така и колатералите. След 2-4 часа спазъмът намалява, а интензивността на болката намалява леко. Болката се присъединява от усещане за изтръпване, охлаждане и рязка слабост в крайника. Кожата на засегнатия крайник придобива смъртоносно блед цвят, който впоследствие се заменя с характерно мрамориране. Вените стават пусти, по тях се образуват депресии (симптом на бразда или изсъхнало речно корито). Пулсацията на артерията, отдалечена от локализацията на емболията, отсъства, над емболията обикновено се усилва. Температурата на кожата значително се понижава, особено в дисталните крайници. В същото време болката и тактилната чувствителност се нарушават и отначало повърхностната и после дълбоката чувствителност намаляват. Пациентите с тежки исхемични разстройства често развиват пълна упойка. Функцията на крайниците е нарушена до хлабава парализа. В тежки случаи има рязко ограничаване на пасивните движения в ставите, понякога се развива мускулна контрактура. С прогресирането на локалните симптоми общото състояние на пациентите се влошава..

Нивото на оклузия, интензитетът на артериалния спазъм, степента на запушване на лумена на артерията с ембола, особеностите на колатералната циркулация и големината на продължителния тромб имат значителен ефект. Изключително тежки клинични симптоми се наблюдават при емболия на аортна бифуркация. Проявява се с внезапна интензивна болка в долните крайници и хипогастралния регион, излъчваща се към лумбалната област и перинеума. "Мраморен" модел на кожата през следващите 1-2 часа се простира до кожата на задните части и долните участъци на предната коремна стена. Поради нарушения в кръвообращението в тазовите органи са възможни дизурични явления и тенезъм. Пулсацията на бедрените артерии не се определя и зоната на нарушена чувствителност достига долната част на корема. Двигателната функция на крайниците бързо изчезва, развива се мускулна контрактура, настъпват необратими промени в тъканите.

Клиничната картина на остра артериална тромбоза прилича на тази на емболия, но постепенното развитие на симптомите е характерно за нея. Това важи особено за пациенти, страдащи от заличаващи се заболявания на периферните артерии, при които съдовата тромбоза често се появява на фона на развита мрежа от колатерали. Само с напредването на тромбозата се появяват тежки симптоми на персистираща исхемия на засегнатия крайник. Има три степени на исхемия на засегнатия крайник при остра артериална недостатъчност, всяка от които е разделена на две форми:
При исхемия на IA степен се появява усещане за изтръпване и охлаждане, появява се парестезия; при 1В степен се присъединява болка.
За исхемия от II степен са характерни нарушения на чувствителността и активни движения в ставите на крайниците от пареза (IIA степен) до параплегия (IIB степен).
III степен на исхемия се характеризира с начална некроза, което се доказва от субфасциален оток в степен IIIa и мускулна контрактура в исхемия IIIB степен.
Крайният резултат от исхемията може да е гангрена на крайника..

Най-информативните методи за диагностициране на остра артериална обструкция са ултразвукът и ангиографията, които могат да определят нивото и степента на запушване..

Лечение. Тромбозата и емболията са абсолютна индикация за хирургично лечение..

Артериална емболия

Емболията е запушване на кръвен или лимфен съд от частици, внесени от притока на кръв или лимфа и обикновено не се намират в кръвта и лимфния поток. По посока на движение на емболата има:

Ортоградната емболия е най-често срещана и се характеризира с прогресията на емболата по посока на кръвния поток.

С ретроградна емболия емболът се движи срещу притока на кръв под влияние на собствената си гравитация. Това се случва във венозни съдове, през които кръвта тече отдолу нагоре..

Парадоксалната емболия има ортоградна посока, но възниква поради дефекти в предсърдната или междувентрикуларната преграда, когато емболата е в състояние да заобиколи разклоняването на белодробната артерия и да се озове в голям кръг на кръвообращението.

Емболизмът може да бъде единичен и множествен. В зависимост от локализацията, те разграничават:

Емболия на лимфните и кръвоносните съдове;

Емболия на белодробната циркулация;

Емболия на голям кръг на кръвообращението;

Емболия на портални вени.

При емболия на белодробната циркулация източникът на емболи са патологични процеси (тромбоендокардит, миокарден инфаркт, улцерация на атеросклеротични плаки) в белодробните вени, лявата кухина на сърцето, аортата и артериите на белодробната циркулация. Емболизмът на голям кръг на кръвообращението е придружен от сериозни нарушения на кръвообращението до развитието на огнища на некроза в органа, съдът на който е запушен от кръвен съсирек.

Емболизмът на белодробната циркулация е резултат от въвеждането на емболи от дясната половина на сърцето и вените на белодробната циркулация. Емболията на белодробната циркулация се характеризира с внезапността на появата, скоростта на нарастване на изключително тежки клинични прояви.

Емболията на порталните вени се образува по време на патологични процеси в чревните вени (ентероколит, чревна непроходимост и др.). Емболията на порталните вени е рядко, но много животозастрашаващо явление, което води до развитие на застойна чревна хиперемия, в резултат на което в коремната кухина се натрупва значително количество кръв (до 90%). Това води до тежки общи хемодинамични нарушения и смърт на пациента..

Естеството на емболата разграничава:

Екзогенните емболии включват:

Ендогенните емболи включват:

Въздушната емболия възниква в резултат на навлизането на въздух в съдовата система от околната среда. Причините за въздушната емболия могат да бъдат увреждане на големите вени на шията, гръдния кош, синусите на здравия мозък, неврохирургия с отваряне на венозните синуси, кардиопулмонален байпас, медицински и диагностични пункции на белите дробове, газоконтрастно рентгенологично изследване, лапароскопска хирургия, цезарово сечение, гинекологични манипулации по време на патологични раждания, операции по унищожаване на плодове, неправилно приложени интравенозни инжекции и др..

Въздушна емболия. Въздухът може да влезе в съд (най-често във венозен или венозен синус) при две задължителни условия: ако съдът комуникира с източника на въздух и налягането на въздуха надвишава вътресъдовото налягане. Развитието на въздушната емболия се улеснява от редица свързани обстоятелства. Така че, тази емболия често се развива в условия на хиповолемия. При хиповолемия налягането е отрицателно във венозната част на съдовото легло, тъй като при недостатъчно венозно връщане дясното предсърдие изсмуква кръв от венозните съдове. Второто обстоятелство, което улеснява появата на въздушна емболия, са дълбоките вдишвания, които пациентът поема. Острият вакуум, създаден в този момент в гърдите, всмуква въздух в зеещите венозни съдове, където и да се намират.

Тежки резултати от въздушната емболия се наблюдават, когато голямо количество въздух (десетки милилитри) навлиза във вените на голям кръг от кръвообращение. Според I.V. Давидовски, едновременното влизане във вената на 10-20 мл въздух за човек е безобидно.

Газовата емболия се свързва с отделянето в кръвта на мехурчета газове, разтворими в нея (азот и хелий) по време на бърз преход от високо атмосферно налягане към нормално или от нормално към ниско. Подобна ситуация може да възникне по време на внезапна декомпресия, например, когато водолаз бързо се издигне от значителна дълбочина (декомпресионна болест), когато камера за налягане или кабината на космическия кораб е под налягане и т.н. Една от възможностите за газова емболия е образуването на газови мехурчета по време на кръвопреливане, използвайки методи за бързо нагряване на кръвта от 4 ° С до телесна температура. Разтворимостта на газ в кръвта намалява с повишаване на температурата му с повече от 30 ° C и газовите мехурчета могат да навлязат в кръвния поток. До известна степен този вариант на газова емболия наподобява декомпресионна болест, когато с бърза декомпресия азотните мехурчета се варят в кръвта и запушват микроциркулационните съдове. Газовата емболия също е опасна, тъй като азотните мехурчета активират фибриновата система и тромбоцитите, причинявайки тромбоза. Рядка форма на газова емболия е емболия с гнилостни газове в анаеробна гангрена.

Микробната емболия се проявява със септикопиемия, когато голям брой микроорганизми са в кръвообращението. Микробната емболия може да причини метастатични абсцеси..

Паразитната емболия се среща при хелминтиази. Така, например, при аскариаза е възможна емболия на съдовете на белите дробове. В страни с горещ климат емболията на лимфните съдове се появява от филарии, което води до нарушаване на отлива на лимфата в крайниците и развитие на "елефантиаза".

Мастната емболия възниква, когато съдовете са блокирани от ендогенни липопротеинови частици, продукти на агрегиране на хиломикрон или екзогенни мастни емулсии и липозоми. Ендогенна вярна мастна емболия се наблюдава при хиперлипопротеинемия тип I, когато поради дефект на липопротеиновата липаза хиломикроните не се разделят от белите дробове и персистират в плазма. Най-тежката форма на мастна емболия - мастно-емболичен синдром, има сложна патогенеза и възниква не само от разпространението на елементи на мастната тъкан след костно нараняване и подкожна мастна тъкан, но и от сливането на хиломикроните. При истинската мастна емболия има високо ниво на свободни мастни киселини в кръвта, които имат аритмогенен ефект. Нарушенията на сърдечния ритъм допринасят за интракардиална тромбоза. Мастната емболия може да бъде придружена от уникална комбинация от белодробна емболия и фокална церебрална исхемия, дължаща се на преминаването на хиломикрони и малки мастни емболи през капилярите. Тъканната емболия се разделя на амниотична, туморна и адипоцитна.

Емболия на амниотичната течност води до запушване на белодробните съдове от конгломерати от клетки. суспендирана в околоплодната течност, с тромбоемболия, образувана под действието на прокоагуланти, съдържащи се в нея.

Туморната емболия е сложен процес на хематогенни и лимфогенни метастази на злокачествени новообразувания. Туморните клетки образуват конгломерати с тромбоцити в кръвта поради производството на муцини и адхезивни повърхностни протеини. Активираните тромбоцити освобождават растежни фактори, които помагат за пролиферация на туморните клетки. Емболите на туморите се разпространяват според закони, различни от класическите правила за емболия. Поради специфични взаимодействия с цитоадхезивни рецептори, туморните емболи могат да бъдат фиксирани в съдовете на определени органи и тъкани. Така че, туморите почти никога не метастазират скелетните мускули, далака. Метастазите на много тумори имат конкретни адреси, тоест метастазират изключително само в определени органи.

Тъканната и по-специално адипоцитната емболия на монети е резултат от наранявания, когато частици от натрошена тъкан попадат в лумена на повредените съдове.

Емболията на чуждо тяло е доста рядка и се среща с рани и различни медицински инвазивни процедури.

Разнообразие. ендогенна емболия - тромбоемболизмът възниква поради запушване на кръвоносните съдове от отделени кръвни съсиреци или от тях. частици. Тромбоемболизмът е следствие от тромбоза или тромбофлебит на различни части на венозната система на тялото.

Една от най-тежките форми на тромбоемболизъм е белодробната емболия (белодробна емболия), честотата на която в клиничната практика през последните години непрекъснато се увеличава. Причината за белодробната емболия в 83% от случаите е флеботромбозата на централните и периферните съдове, по-специално на илиачните, бедрените, субклавиалните вени, дълбоките вени на крака, тазовите вени и др. По правило затлъстяването и хипокинезията, разширените вени, продължителното обездвижване допринасят за тромбозата и последващото развитие на пулмонизирането и последващото развитие на пулмонизирането и последващото развитие на пулмонизация., Кръвоносна недостатъчност, рак, травма, септични лезии, нерационално използване на инфузионна терапия, както и лекарства, които засягат системата за коагулация на кръвта, хронични o6 структурни белодробни лезии и др. Увеличението на TELA е свързано и с увеличената употреба на сърдечно-съдови операции и ендоваскуларни процедури, повишена преживяемост на пациентите след тежки форми на миокарден инфаркт, с увеличаване на честотата на хирургичните интервенции при възрастни хора и др..

Характерът на клиничните прояви и тежестта на ефектите на белодробна емболия може да зависи от калибъра на оклудирания съд, скоростта на развитие на процеса и резерва на системата за фибринолиза.

По естеството на хода на белодробната емболия се разграничават: фулминантни, остри, подостри и рецидивиращи форми.

Фулминантната форма се характеризира с развитието на основните симптоми в рамките на няколко минути, острата форма в рамките на няколко часа, подостра в рамките на няколко дни.

Според степента на увреждане на белодробното съдово легло се разграничава масивна, субмасивна форма, както и форма с поражението на малки клони на белодробната артерия.

Масивната форма протича с емболия на багажника и основните клонове на белодробната артерия, тоест с увреждане на повече от 50% от белодробния съдов слой. Масивната емболия често е придружена от развитието на най-тежката форма на белодробна емболия - фулминантна. И така, "седловидните" тромбоемболи могат да запушат главния белодробен ствол или неговата бифуркация и да причинят мълниеносна смърт, без да увреждат белите дробове и признаците на дихателна недостатъчност.

При субмасивна емболия лобаровите клони на белодробната артерия се припокриват, т.е. по-малко от 50% от съдовото легло на белите дробове.

Когато малките клони се запушат, колатералното кръвоснабдяване предотвратява инфаркт на белите дробове, а тромбоемболиите се разтварят с фибринолитични механизми в следващите часове. Този вариант на тромбоемболизъм може да бъде почти безсимптомно или може да се прояви с болка в гърдите и кашлица. Въпреки това, запушването на функционално терминални малки клонове може да бъде придружено от образуването на исхемичен белодробен инфаркт и развитието на тежки симптоми на респираторна, сърдечна, коронарна недостатъчност..

Функционалните и метаболитни нарушения, възникващи в организма с белодробна емболия, са причинени както от механично блокиране на кръвоносната система на белите дробове, така и от промяна в характера на неврорефлексната и хуморална регулация на съдовия тонус.

Механичното запушване на съда спира притока на кръв в съответната област на белодробната тъкан. Това се улеснява и от вазоспазъм в исхемичната област. В този случай притока на кръв се смесва в свободен канал, а също така се засилва процесът на маневриране на кръвта. В резултат на това интензивността на оксигенацията на кръвта в белите дробове намалява, което може да осигури развитието на хипоксемия и хипоксия. Артериалната хипоксемия е причината за компенсаторна хипервентилация на белите дробове. Увеличаването на честотата на дихателните движения, както е известно, се придружава от намаляване на ефективността на вентилацията поради интензивна вентилация на анатомично мъртвото пространство и неравномерна вентилация, което може да увеличи артериалната хипоксемия. Освен това хипервентилацията може да причини развитие на газова алкалоза поради повишена екскреция на въглероден диоксид от тялото. В същото време падат алвеолите, разположени в зоната на алвеоларното пространство. Спадът на алвеолите се дължи на намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид в алвеолите, нарушен суфрактен метаболизъм в условия на нарушен приток на смесена венозна кръв към тях.

Емболията, действаща върху ендотела на белодробните съдове, допринася за освобождаването на огромен брой цитокини от ендотелни клетки. Сред тях има както вазоконстриктори, така и вазодилататори. Мощните вазодилататори включват простациклин (простагландин 1), който е метаболит на арахидоновата киселина, ендотелен релаксиращ фактор (азотен оксид), който стимулира гуанилат циклазата в гладките мускули на кръвоносните съдове, като същевременно повишава нивото на цикличния гуанозин монофосфат. Ендотелините също се произвеждат от ендотелни клетки и клетки на бронхиалния епител, които стимулират свиването на гладката мускулатура и са медиатори на хипоксична белодробна вазоконстрикция. В допълнение, самата емболия може да бъде мощен източник на биологично активни вещества, които могат да повлияят на гладкомускулните елементи на кръвоносните съдове и бронхиалното дърво. Освобождаването на цитокини в белодробната тъкан води до развитие на съдови реакции не само в зоната на емболията, но и в други части на малкия, както и на големите кръгове на кръвообращението.

Така че, генерализираният артериолоспазъм може да се появи в белодробната циркулация с развитието на белодробна хипертония. Повишеното съпротивление на белодробните съдове води до развитието на форма на претоварване на сърдечна недостатъчност на дясна камера. В допълнение, спазъмът на белодробните съдове е придружен от ограничаване на притока на кръв през белите дробове, което допълнително намалява скоростта на обмен на газ в белодробната тъкан и води до обостряне на хипоксемия, хиперкапния и хипоксия. Ограничаването на притока на кръв през белите дробове също е свързано с байпасна кръв между предсърдията. Факт е, че при 25% от хората овалният отвор е нормално затворен само функционално, но не и анатомично. При нормални условия, при равни налягания в дясното и лявото предсърдие, няма кръвен шунт, но при белодробна емболия, острата предсърдна хипертония води до отваряне на овалния отвор и преминаване на кръв от дясното предсърдие в ляво.

Нарушаването на кръвообращението в белите дробове се придружава от намален приток на кръв в лявата камера и съответно намаляване на систолното и минутно изхвърляне на лявата камера. Тахикардия при пациенти с белодробна емболия в началните етапи компенсира ниския инсулт обем на лявата камера. Освен това високото налягане в дясното сърце измества септума на сърцето вляво, което намалява обема на лявата камера и допълнително нарушава работата му.

Поради описаните механизми, левокамерната сърдечна недостатъчност неизбежно се присъединява към дясната камера.

В същото време белодробната хипертония е придружена от реализиране на разтоварващ рефлекс в голям кръг на кръвообращението, което в комбинация с сърдечна недостатъчност на лявата камера води до катастрофичен спад на кръвното налягане и развитие на колапоидно състояние. Свиването се придружава от спад в налягането в аортата и значително намаляване на интензивността на коронарния кръвен поток. Има клинична картина на остра коронарна недостатъчност, миокарден инфаркт. Нарушенията на коронарния кръвен поток водят до развитие на кардиогенен шок и сърдечна фибрилация.

Освен това, под въздействието на ендотелин и други биологично активни вещества, както и поради прилагането на рефлекса на Ойлер-Лилестранд, възниква бронхоспазъм, което води до развитие на обструктивна форма на дихателна недостатъчност. Признаци на остра респираторна недостатъчност се наблюдават при повече от 90% от пациентите.

Ако не настъпи фатален изход, е възможно по-нататъшно развитие на инфаркт на белите дробове, сърдечна атака пневмония, ателектаза, плеврит, което също осигурява появата на дихателна недостатъчност както на обструктивен, така и на рестриктивен тип.

Тежестта и тежестта на клиничните прояви на белодробна емболия не винаги корелира със степента на ограничаване на белодробния кръвен поток поради емболия, тъй като се определя не само и не толкова от механично запушване на белодробните съдове, а чрез рефлекторни реакции и нарушена хуморална регулация в организма.

Системната тромбоемболия на кръвоносните съдове на голям кръг на кръвообращението е придружена от развитието на инфаркти, исхемични инсулти, исхемия на крайниците и нарушена функция на съответните органи и тъкани с различна продължителност и тежест.

исхемия

Ишемията (на гръцки isho - задържам) се нарича анемия на тъканите, причинена от недостатъчно или пълно спиране на артериалния кръвен поток.

По причини за възникване и механизми за развитие се разграничават няколко вида исхемия:

· Ангиоспастични, възникващи в резултат на артериален спазъм, причинени или от повишаване на вазоконстрикторния тонус, или от действието на вазоконстрикторните вещества върху съдовата стена. В някои случаи спазъмът на съдовете е свързан с промяна във функционалното състояние на гладките мускули на стените на съдовете, което води до повишена чувствителност към фактори на налягане:

· Компресия, която се причинява от компресия на артериите с белег, тумор, приложен турникет, разлята кръв и др.;

· Обструктивен, развиващ се с частично или пълно затваряне на лумена на артерията с тромб, ембола, атеросклеротична плака и др.;

· Преразпределение, което се случва с междурегионално, междуорганно преразпределение на кръвта;

Обструктивен, възникващ в резултат на механично разрушаване на кръвоносните съдове по време на травма;

Ишемия поради значително увеличаване на вискозитета на кръвта в малките съдове в комбинация с вазоконстрикция.

Изброените видове исхемия най-често се развиват доста бързо и принадлежат към категорията на острата.

Хроничната исхемия се развива бавно, с постепенно стесняване на лумена на артериите поради удебеляване на стените им с атеросклероза, хипертония, ревматизъм.

Исхемичното място се характеризира с бледност, намаляване на обема и тургора поради нарушено кръвоснабдяване. Намалява се температурата на мястото на исхемия поради нарушение на притока на топла артериална кръв и намаляване на интензивността на метаболитните процеси. Пулсацията на артериите намалява в резултат на намаляване на систолното им запълване. Поради дразнене на тъканните рецептори от недостатъчно окислени метаболитни продукти се появяват болка и парестезия..

Исхемията се характеризира със следните нарушения на микроциркулаторния кръвен поток:

Стесняване на артериалните съдове;

· Забавяне на притока на кръв през микросъдове:

· Намаление на броя на функциониращите капиляри;

· Понижение на вътресъдовото хидростатично налягане;

· Намаление на образуването на тъканна течност;

· Понижаване на кислородното напрежение в исхемичната тъкан.

Поради нарушена доставка на кислород и метаболитни субстрати, исхемичната тъкан развива метаболитни, структурни и функционални нарушения, тежестта на които зависи от следните фактори:

· Относно степента на развитие и продължителността на исхемията;

· От тъканна чувствителност до хипоксия;

· Степента на развитие на колатералния кръвен поток;

· Предишно функционално състояние на орган или тъкан.

Исхемичните места изпитват състояние на кислороден глад, интензивността на метаболитните процеси намалява, дистрофията на паренхимните клетки се развива до смъртта им и гликогенът изчезва. При продължителна трансцендентална исхемия може да възникне тъканна некроза. Така че, клетките на кората на главния мозък умират 5-6 минути след спирането на артериалния кръвен поток, сърдечният мускул може да издържи на хипоксия с продължителност 20-25 минути. При по-малко продължителна исхемия и последващо възобновяване на кръвния поток настъпва пълно възстановяване на структурата и функцията на тъканта. Реперфузията обаче е опасна от значително активиране на процесите на липидна пероксидация и увреждане на биологичните мембрани от активни кислородни видове при възникващата относителна недостатъчност на антиоксидантните защитни механизми.

Хроничната исхемия естествено се комбинира с продължителна хипоксия на циркулаторната тъкан, което води до постепенна атрофия на паренхимните клетки и тяхното заместване чрез пролифериране на съединителната тъкан, което води до склероза на органите, както при хронична венозна задръстване..

Въздушна емболия: признаци на венозна и симптоми на запушване на артериите, лечение и прогноза

При въздушна емболия е запушването на лумена на съд от въздушен мехур и възможен провокатор на спешно състояние от сърдечно-съдов проблем, например сърдечен удар, инсулт, обикновено обширен. Той е сравнително рядък, но се различава по сериозни прогнози.

Причините за образуването на такова отклонение са много, човек може да срещне проблем в домашни условия.

Клиниката е неспецифична, защото е възможно да се разбере какво се е случило само чрез сравняване на картината, симптоматичния комплекс и вероятната причина.

Такава връзка се използва за спешна диагностика, плюс някои обективни методи са необходими. Трябва да действате бързо, защото обикновено няма време за дълги мисли.

Възстановяването зависи от формата на патологичния процес. По правило физиотерапията и ръчното излагане са достатъчни. Лекарствата се използват по-късно, веднага след като състоянието се нормализира поне частично.

Причини и механизъм за развитие

Факторите за развитието на патологичния процес са двойствени.

• Увреждане на главата, съдовете на шията, югуларната вена. Обикновено така нареченият градиент на налягането предотвратява навлизането на атмосферния въздух в тъканта. Тоест ситуация, при която показателите в кръвния поток са по-високи от тези в околната среда.

Но горното не е вярно само за врата и главата. Налягането в тях е малко по-ниско, защото газът прониква свободно в структурата. Оттук и голямата вероятност от емболия.

• Кайсонова болест. Този бич на водолази, любители на гмуркането и дълбоководното гмуркане. Развива се с бързо издигане от водния стълб. Проблемът е в нарушаването на нормалното движение на газ в тялото.

При гмуркане концентрацията на азот в тъканите се увеличава. Бързото връщане на повърхността прави невъзможно адаптирането към новите условия.

Получава се отделяне на газ в кръвоносните структури, образува се маса от мехурчета, които блокират съдовете.

• Друг вариант на същото нарушение се наблюдава, ако водолазът задържа дъха си, докато се катери. Въздухът наранява лигавиците на белите дробове, води до разкъсване на алвеолите, чрез тях газ навлиза в кръвта, което е не по-малко опасно. По-вероятно, дори повече. Защото пациентът също получава нараняване на дихателните структури от емболия.

• Проблемът често се среща на фона на медицински интервенции. Например цезарово сечение, операции върху мозъка, кръвоносните съдове.
• В някои ситуации причината за въздушната емболия се дължи на венозна катетеризация. Тоест, обикновена инжекция по време на капкомер, инжекция.

Вероятността за такъв сценарий е минимална, особено при квалифицирана медицинска намеса.

• Принудителното инжектиране на въздух в белите дробове също влияе на бронхоскопията или хирургичните интервенции..

Причините за газовата емболия трябва да бъдат оценени в системата, защото без да се разбере произхода на патологичния процес, локализацията на такива, е невъзможно да се предпише качествено лечение. Прогнозата ще бъде значително по-лоша

Симптоми

Клиничната картина е неспецифична. Разберете естеството на разстройството, което предизвика нарушение на благосъстоянието, без специални методи няма да работи.

Наборът от знаци зависи от локализацията и вида на съда, участващ в процеса..

Венозна емболия

При увреждане на вените е необходимо доста голямо количество въздух, за да започнат поне видими нарушения на здравето. Приблизителното количество е 2-3 мл, това е потенциално фатален обем.

По правило венозна форма се развива на фона на наранявания или ятрогенни (медицински) интервенции.

Приблизителен списък на признаци на въздушна емболия с увреждане на вените:

• Болка в локализацията на съда. Обикновено това са лакътните завои, където е извършена катетеризацията, области на нараняване с нарушение на анатомичната цялост. Интензивността е различна. От минимален, едва забележим болен и потискащ, до непоносимо надут, всичко зависи от характеристиките на тялото и количеството нарушение на кръвния поток.
• Мускулна слабост. Това се обяснява с отслабването на храненето на местните тъкани. Не винаги се развива, не се счита за универсален симптом.
• Спазъм. Болезнено потрепване, мускулни крампи. Допълнително четене за тежко увреждане на централната нервна система или самите съдове, когато тъканното хранене стане недостатъчно. Като правило говорим за миоклонични припадъци.

Те практически не дават болка. По един или друг начин човек понякога се среща с тях. Класически пример е тик, потрепване на клепача.

Само в този случай има неразрешено свиване на мускулите на крайниците или тъканите, които са били "входната врата" за въздушния мехур.

• Спад на кръвното налягане. Също не винаги. Рядко достига критични нива. Причината е нарушение на белодробната циркулация, белодробните структури.
• Повишена умора. Астения. Тоест невъзможността да се изпълняват домакинските задължения в ежедневието, липсата на сили за реализиране на професионални функции, повишената сънливост, проблемите с координацията на движенията, намаляването на скоростта на мисловните процеси.
• Гадене, повръщане. Доста рядко.

Обикновено това е всичко и е ограничено. Сравнително рядко такова количество въздух прониква в тялото, че десните камери на сърцето се претоварват, което води до критично нарушение на обогатяването на кислорода в кръвта, повишаване на налягането в белодробната артерия.

Подобен процес може да доведе до смъртта на пациента. Спешната помощ е незаменима; необходими са реанимационни мерки.

Въпреки това, по-често има емболия с малки въздушни мехурчета. Тогава клиничната картина отсъства напълно. По вените ненормален агент навлиза в белите дробове и се евакуира естествено.

Независимо от това, пациентите трябва да се наблюдават внимателно. С развитието на дори минимален симптоматичен комплекс не може да се избегне спешна медицинска помощ..

Това е надеждна предпазна мрежа, тъй като ситуацията може да бъде бързо оценена неправилно..

Артериална емболия

Тя се среща по-често, по много по-голям брой причини. Той представлява огромна опасност за здравето и живота на човека, винаги протича с ясно изразена клинична картина.

• Дискомфорт в крайниците, областта на проникване на въздушния мехур в тялото.
• Нарушения на чувствителността на ръцете и краката, мускулите, както и намаляване на контрола и двигателната активност. Пълна или частична. Те съответно казват за парализа или пареза.
• Аритмия. Според типа синусова тахикардия, когато броят на контракциите на сърцето се увеличава до 90 удара или повече. Има и други възможни анормални промени в организма. Само по себе си това състояние носи смъртна опасност. Ако отклонението на сърдечния ритъм не се коригира навреме, има вероятност да има фатален изход..

• Синя кожа. Проявява се при тежко недохранване на тъканите, от една страна, а от друга е следствие от отклонения в работата на сърцето. И двата варианта са еднакво опасни. Друго име за симптома е цианоза..
• Неврологични прояви. Намалена зрителна острота, слух, двигателна координация, други моменти от същия вид.

Това включва и спад в скоростта и производителността на мисленето, умора и астенични явления, безсъние през нощта и желание да легнете през деня, летаргия.

Това включва също поведенчески отклонения и психични разстройства. Те се дължат на спад в качеството на храненето на мозъка. Може да бъде причинен от инсулт, смърт на нервните влакна на церебралните структури.

Прочетете за симптомите на пред-остро остро състояние в тази статия..

Емболизмът е придружен от халюцинаторен синдром, пациентът вижда образи, чува какво не е. Има и заблуден компонент.

И двата знака са изключително неблагоприятни по отношение на прогнозата, показват ниско снабдяване с кислород в мозъка.

Хипоксията води до смъртта на нервните влакна и до фатален изход. Лечението се изисква незабавно..

• Сърбяща кожа. Отбелязва се сравнително рядко, но това също е възможно.
• Треперещи пръсти, ръце, глава. Така нареченият тремор.
• Задух, нарушение на процеса на обмен на природен газ. Проявява се с увреждане на белодробната артерия или самото сърце. Той носи опасност за здравето и живота, защото може да провокира спонтанно спиране на сърдечните структури или белите дробове. И двете опции са смъртоносни..
• Болки в гърдите. Както при ангина пекторис. Изразено, силно. В по-малко от половината ситуации говорим за минимален дискомфорт по интензивност.
• Продуктивна кашлица с пениста храчка със следи от кръв.

Симптомите на въздушна емболия с артериално увреждане са много по-разнообразни и изразени. Опасността също е значително по-голяма..

Патологичният процес изисква незабавна помощ. В някои случаи няма време за спешни случаи.

Диагностика

Задачата за изследване на пациенти с предполагаема емболия е да се разкрие пълната клинична картина, също така да се оценят вероятните предишни явления, да се изгради ясна причинно-следствена връзка. Това е основата. Защото поотделно всички тези моменти нямат много смисъл.

Въпросът за диагнозата лежи изцяло върху плещите на специалистите по съдова или обща хирургия. Възможно участие на кардиолог.

Примерен списък с действия:

• Устният въпрос на човек не подлежи на оплаквания. За кратко време, защото няма време за дълги мисли. Пълен списък на симптомите е обективиран, лекарят прави списък с прояви.
• Вземане на история. Гмуркане в близкото минало, операции върху мозъка, сърцето, кръвоносните съдове, други интервенции. Разследват се всички фактори, които биха могли да бъдат причината. До интравенозна инжекция, последвана от неудобни усещания.
• Аускултация. Тоест, слушане на сърдечен звук със стетоскоп. Той дава характерни шумове, които директно показват вероятна RE.
• Доплерография на кръвоносните съдове. Използва се за оценка на функционалното състояние на артериите и вените. Спазвайте скоростта и качеството на кръвния поток. В допълнение, той се използва активно за визуализиране на тъканите. Позволява ви да видите въздушни емболи и да идентифицирате естеството на блокирането, неговата опасност.
• Рентгенова снимка на гръдния кош. Главно за оценка на състоянието на белодробните структури и кръвоносните съдове. Неинформативна техника като такава. Използва се в системата като част от цялостно проучване.

• Важна роля играят ЯМР и / или КТ. Първата техника е по-предпочитана. Предоставя изчерпателна информация за състоянието на тъканите, позволява ви бързо да оцените анатомичното положение на белите дробове, околните съдове, вените и артериите на крайниците с предполагаемото увреждане на ръцете или краката.

• Трансезофагеална ехокардиография. Назначен за допълнителна оценка на състоянието на сърдечните структури.

По правило няма време да се проведе списък на тези изследвания. Сметката продължава за минути.

Необходима е спешна оценка на основните показатели: кръвно налягане, сърдечна честота, рефлекси.

Първа помощ първа, едва след това си струва да се прибегне до пълен списък на диагностичните мерки. Ако има възможност за изследване, предпочитание се дава на ЯМР, доплерография и аускултация.

лечение

С развитието на декомпресионна болест е показано, че пострадалият се поставя в камера с налягане за няколко часа. Това ще позволи естественото разтваряне на газови мехурчета в кръвния поток..

Ефектът директно зависи от тежестта на лезията. По правило положителен резултат се постига в повече от 80% от ситуациите.

На фона на ятрогенни, причинени от медицина лезии, се изисква пациентът да бъде поставен в хоризонтално положение. Той трябва да лежи на гърба си с вдигнати крака над нивото на сърцето или от лявата страна, за да намали натоварването на белодробната артерия.

Лекарите предполагат, че проблемът постепенно се намалява и ще изчезне..

При липса на клиничен ефект в рамките на 2-3 часа въпросът за хирургичното лечение се решава, в тази ситуация лекарите предприемат мерки за механично „засмукване“ на въздушен мехур, за да елиминират запушването на съда, нормализират тъканния трофизъм и клетъчното дишане.

Самата процедура не е лесна, защото има вероятност да направи грешка с местоположението на огнището. Поради тази причина е необходима задълбочена оценка на състоянието на пациента, диагностика и проверка на резултатите чрез няколко инструментални метода.

Други методи нямат много смисъл в острата фаза. Поради това не се използват нито лекарства, нито други методи.

• Докато се възстановяват, могат да се предписват цереброваскуларни препарати, като Актовегин, Пирацетам. Те нормализират храненето на мозъка.
• Ноотропи за възстановяване на метаболизма.
• Антихипертензивни от няколко групи, кардиопротектори (Mildronate, Riboxin). Позволява ви да възстановите сърдечната функция, нарушение по време на газова емболия.
• Може би използването на глюкокортикоиди, с развитието на възпалителни процеси, оток.

В бъдеще се препоръчва редовно да се показва на кардиолог за рутинни прегледи. Възможно е увреждане на тъканите, които са имплицитни в първия момент, което се усеща по-късно.

Има смисъл да проверявате веднъж на шест месеца или малко по-малко. Задължително е да се избягват наранявания, предпазливост при гмуркане, предпазни мерки. Ако пациентът възнамерява да продължи тази дейност.

При тежко увреждане на белите дробове, мозъка, сърцето и кръвоносните съдове не се говори за гмуркане или потапяне във вода.

прогноза

Зависи от естеството и тежестта на патологичния процес. Според статистическите оценки, въздушната емболия с интравенозна инжекция води до смърт или увреждане само в 2% от случаите, вероятно по-малко.

Обикновено това се дължи на ниската квалификация на медицинския персонал, неправилната венозна катетеризация, случайното влизане в артерията, което се счита за явна неграмотност, но се случва.

Съдовото увреждане на фона на хирургичната интервенция дава впечатляващи цифри за честотата на емболията във въздуха: в около 50-80% от случаите се наблюдава нарушение. Но смъртността не е повече от 5-15%, защото лекарите внимателно следят състоянието на човека.

Увреждане на белите дробове, при което се нарушава целостта на съдовете, алвеолите, смъртността е повече от 70%. Но кесоновото нараняване е свързано с тежки отклонения само в 15% от случаите.

Въпросът за оценка на перспективите е най-добре адресиран към специалиста, който води пациента. Защото, за да се даде конкретика, е необходимо време.

Възможни усложнения

Сред нарушенията на фона на разглеждания проблем най-често е запушването на артерии или вени.

Оттук сърдечният удар, инсулт, сърдечен арест, гангрена на крайниците, провокирани от невъзможността за снабдяване с тъкани.

Логичният резултат е тежка инвалидност или смърт. Рядко без последствия.

накрая

Въздушната емболия е рядко състояние. Но той се намира в практиката на съдови хирурзи, реаниматори, други специалисти редовно.

Проблемът е невъзможността за радикални мерки и неефективността на лекарствената терапия.

Следователно, дори в рамките на лечението, перспективите до голяма степен зависят от положителния набор от обстоятелства. За щастие прогнозите са доста благоприятни, няма много наистина безнадеждни ситуации..